כאב נשלט

הכאב העצבי, המאופיין באירועי כאב מתפרץ חזקים, שונה באופיו מכאבים בעלי אופי קבוע והוא מהווה את אחת מבעיות הכאב הקשות שאיתן מתמודדת הרפואה. הטיפול בכאב עצבי מהווה אתגר בכל הנוגע למינון התרופתי, שכן קשה לטפל בכאב מתפרץ מבלי לגרום לתופעות לוואי כמו ישנוניות. הכאב העצבי ברובו אינו ניתן לריפוי ולכן הטיפול בו הוא ארוך טווח ופוגע באיכות החיים של הסובלים ממנו. בשל העובדה שאין מענה אחיד לכל סוגי הכאב, חשוב לאבחנו במדויק. אפשרויות הטיפול מגוונות, מתרופות ועד התערבות כירורגית.

בתקופה האחרונה נכנסו לסל התרופות תרופות חדשות לטיפול בכאב הנוירופתי וכמו כן השתנו התוויות השימוש בהן. התרופות הללו ייסקרו במאמר זה.

אפידמיולוגיה וקליניקה

כאב עצבי עלול להתפתח בעקבות פגיעה או מחלה המערבת את מערכת העצבים הסומטו-סנסורית, ההיקפית והמרכזית. בין הגורמים לכך ניתן למנות מחלות ניאופלסטיות, דלקתיות, מטבוליות ודגנרטיביות, טראומה ותגובות טוקסיות. תסמונות כאב עצבי היקפי שכיחות יותר מן המרכזיות וביניהן ניתן למנות את הנוירופתיה הסוכרתית הכואבת, נויראלגיה בתר הרפטית (Post herpetic neuralgia), כאב עצבי שלאחר התערבויות ניתוחיות (ובמיוחד ניתוחי דופן בית החזה, שד, כיס המרה ותיקוני בקע מפשעתי) ובעקבות חבלות שבהן נפגעים עצבים כמו גם כאב גדם וכאב רפאים (Phantom pain) שלאחר קטיעת גפה. תסמונות הכאב העצבי המרכזי כוללות, בין היתר, כאב שלאחר אוטם מוחי (Central post stroke syndrome), לאחר נזק לחוט השדרה, במחלת הטרשת הנפוצה ועוד.

הכאב העצבי איננו נדיר. על פי הערכה, שכיחות הכאב העצבי עשויה להגיע לחמישה אחוזים עד שבעה אחוזים בקרב האוכלוסיה המבוגרת. סקירות אפידמיולוגיות של תסמונות כאב שונות מורות כי עשרה אחוזים עד 20 אחוז מחולי הסוכרת סובלים מנוירופתיה היקפית כואבת. בהנחה כי בישראל יש
כ-400 אלף חולי סוכרת, מדובר בכ-50 אלף חולים הסובלים מנוירופתיה סוכרתית כואבת. רובם המכריע של קטועי הגפיים סובלים מכאב פנטום לפחות בסמוך לקטיעה ויותר מ-70 אחוז מהמנותחים העוברים ניתוחי דופן בית החזה או שד סובלים מכאב עצבי באזור הניתוח לתקופות של שבועות עד שנים. מבוגרים הלוקים בשלבקת חוגרת בשכיחות גבוהה נוטים גם לפתח את הסיבוך הכאוב של תסמונת כאב בתר-הרפטית.

הכאב העצבי יכול במקרים רבים להיות עצמוני, קבוע או התקפי ובעל אופי "שורף", "הבזקי" או "מושך". חולים רבים סובלים מכאב המושרה על ידי גירוי שאינו מכאיב (אלודיניה) או מהעצמה ניכרת של הכאב בתגובה לגירוי מכאיב (היפראלגאזיה). במקביל, עלולים להתווסף ליקויי תחושה כמו רדימות או רחישויות (פרסטזיות), כל זאת בשילובים שונים הגורמים לכך שההסתמנות הקלינית יכולה להיות רבגונית. כך לדוגמה, עלול חולה עם פגיעה חבלתית בעצב להתלונן על רדימות ועל הבזקי כאב (אנסטזיה דולורוזה) בטריטוריית העצב הפגוע ואילו חולה אחר עם פגיעה דומה, על אלודיניה ועל רחישויות. חשוב לציין כי לעתים מופיע הכאב העצבי כסימן ראשון למחלה שעתידה להתפתח (לדוגמה, נויראלגיה לפני הופעת התפרחת האופיינית לשלבקת חוגרת). במקרים אחרים יתפתח הכאב רק ימים או אף שבועות לאחר פגיעה מוכחת בעצב. מאפיין קליני נוסף הראוי לציון הוא נטיית הכאב העצבי שלא לחלוף עם הזמן ולא להגיב או להגיב חלקית בלבד לטיפול במשככי כאב. לא אחת פוגע הכאב באופן משמעותי ביותר בכושר תפקודם ובאיכות חייהם של הסובלים ממנו.

מנגנוני הפגיעה בעצב

לא ניתן לפרט במסגרת זו את מגוון המנגנונים המוצעים כאחראים להתפתחות הכאב העצבי. עם זאת ניתן בקצרה לומר כי בפגיעות בעצב היקפי מתפתחת גריות יתר (היפראקסיטביליות) המושרית על ידי פעילות אקטופית באתר הפגיעה בעצב ובגנגליון השורש האחורי. נראה כי לתעלות נתרן, סידן ואחרות קיים חלק מרכזי בהתהוותה של גריות היתר ההיקפית. בנוסף, מתפתחת גריות יתר של תאי עצב תחושתיים בחוט השדרה וייתכן שגם באתרים גבוהים יותר במערכת העצבים המרכזית, המושרית על ידי גלוטמאט וכנראה שעל ידי וירוטרסמיטורים נוספים. ייתכן כי גם ליקויים בפעילות מערכת שיכוך הכאב המוחית האנדוגנית תורמים להתפתחות הכאב העצבי, אם כי מנגנונים אלה טרם הובהרו די הצורך.

מנגנון הכאב הנוירופתי

מנגנוני הכאב המתוארים להלן מתארים את השינויים החלים במערכת העצבים בתגובה להרס ולפגיעה בעצב הפריפרי. מנגנונים אלה מתרחשים בכל פגיעה עצבית פריפרית. הבנה של שינויים אלה מאפשרת לנו להבין את הרציונל בבחירת הטיפול לשיכוך כאב בכאב עצבי.

כתוצאה מפגיעה עצבית פריפרית, מתרחשים מספר שינויים לאורך כל מערכת העצבים. השינוי הראשוני קורה באזור הפגיעה בעצב בפריפריה. כתוצאה מהרס אקסונלי והרס של עטיפות המיאלין סביב האקסונים, נוצרים קשרים ברמה הפריפרית בין סיבי עצב, שבדרך כלל היו מבודדים זה מזה. קישורים אלה מובילים ליצירת מעגלי גירוי בדומה למעגלים המתרחשים במיוקרדיום במצבי Re-entry. מעגלים אלה גורמים להפעלה עצמונית של סיבי העצב וזו אחת הסיבות לכאב המתפרץ המאפיין את הכאב הנוירופתי. כמו כן, הקישור בין סיבים תחושתיים וסיבים מוליכי כאב גורם לכך שגירוי תחושתי יכול לדלג לסיב מוליך כאב.

שינוי נוסף קורה באזור הפגיעה. נראה כי מערכות עצבים מתפקדות לא רק כמערכות הולכת מידע אלא כמערכות אימוניות ואנדוקריניות. העצבים מפרישים לאזור הפגיעה פקטורים אימונים (CGRP, Substance P, NGF גלוטמט וברדיקינין) המעוררים נדידה של נוגדנים ותאי חיסון. ההתעוררות החיסונית גורמת לירידה בסף ההפעלה של דופן העצב. ירידה זו גורמת לכך ששינויי המתח האוצילטורים הנורמליים במעטפת העצב חוצים את סף ההפעלה וגורמים להתפרצויות של הולכה עצמונית (כאב שהחולה מתאר כמתפרץ משום מקום ללא כל גירוי). בנוסף, הגירוי האימוני גורם, כנראה, להתקשרות בין תאי עצב מהמערכת האוטונומית לתאי העצב הסומטיים.

בפגיעות בעצב היקפי מתפתחת גריות יתר (היפראקסיטביליות) שלו המושרית על ידי פעילות אקטופית באתר הפגיעה בעצב ובגנגליון השורש האחורי. נראה כי לתעלות נתרן, סידן ואחרות קיים חלק מרכזי בהתהוותה של גריות היתר ההיקפית.

כאשר נוצר הרס מושלם של עטיפות העצב יחד עם ניתוק של האקסון, נוצרת גדילה מחדש של האקסונים שיוצרים מיני-נאורומות, שגם הן רגישות להפעלה ביתר ומייצרות גירוי כאב.

שני סוגי שינויים קורים באזור הכניסה לעמוד השדרה. שינוי אחד הוא קישורים חדשים בין המערכת האוטונומית החולפת בסמוך, ששולחת סיבים המתחברים לגוף תא העצב הנמצא ב-Dorsal root ganglion. כאשר מופרש אדרנלין לאזור מתאי עצב סימפטטיים, עולה רגישות ההולכה בעצב. השינוי השני הוא עלייה במספר תעלות הסידן על קרום תא העצב. העלייה מתורגמת לכניסת סידן מוגברת לתוך גוף התא ועל ידי כך שחרור של בועיות (ווסיקולות) המכילות חומרים מעוררים למרווח הסינפטי.

לאחר כניסתם של תאי העצב לקרן האחורית של עמוד השדרה, הם מתפזרים לתוך הלמינות השונות בהתאם לסוג המידע המועבר דרכם. כאשר יש מוות של האקסונים, יש רה-ארגון של מיקום סיבי העצב בתוך חוט השדרה. גם תהליך זה תורם לתחושות הדיס-אסטטיות להולכה פגומה.

עירור יתר בתרגום הכאב נוצר במוח עצמו. השינויים מורכבים לדיון במסגרת מאמר זה. בכל מערכת בגוף החי, יש העצמה והתעוררות של המערכת בתחילת פעולה שהולכת ומתחזקת, אך במקביל מופעלות מערכות שיאפשרו את סיום הפעולה כדי שלא תימשך לעד. בהולכת מידע מהפריפריה למוח, יש מערכות עצב שיורדות מהמוח, שתפקידן להפחית את ההולכה. בזמן פגיעה עצבית, יש ירידה בהפעלתן של מערכות אלו ולכן הגירוי הכואב מתמשך ולא פוסק.

טיפול

אין מענה אחיד ויעיל לכל צורות הכאב ולכן חשוב להכיר את אפשרויות הטיפול השונות. הטיפול הראשוני כולל תרופות נוגדות דיכאון ו/או נוגדות פרכוס, עם או ללא שילובם של תכשירים עוריים. שילובן של תרופות אופיואידיות נחשב לקו טיפול שני. מתן תרופות תוך ורידיות וביצוע חסימות עצב מהווה את עיקרי השלב הבא בטיפול. במקרים סלקטיביים יותר יבוצעו השתלות אלקטרודות, התערבות כירורגית או מתן אופיואידים תוך שדרתי. אין לשכוח לשלב טיפולים פיזיקליים ופסיכולוגיים, שהם בעלי חשיבות עליונה להמשך תפקוד החולה.

טיפול פומי בכאב עצבי

שלוש קבוצות תרופות מהוות את אבני היסוד בטיפול פומי בכאב העצבי והן התרופות נוגדות הכפיון (פרכוס), התרופות נוגדות הדיכאון והאופיואידים.

תרופות ממשפחת נוגדי הכפיון משמשת לטיפול בכאב עצבי שנים רבות. הסיבה לבחירה במשפחה זו היא כתוצאה מהבנה של המנגנונים היוצרים את הכאב הנוירופתי. המנגנונים של הפעלה עצמונית, מעגלי Re-entry וירידת סף ההפעלה (עלייה במתח הפנים של קרום העצב) משותפים לכאב העצבי ולאפילפסיה. לכן, תרופות המשפיעות על האחד ישפיעו גם על האחר.

ליריקה (pregabalin) - תרופה חדשה שנבדקה ונמצאה יעילה ובטוחה במספר גדול של חולים עם ניורופתיה סוכרתית או בתר-הרפטית. התרופה פועלת על תעלות הסידן הספציפיות המופיעות בזמן כאב נוירופתי על ה-Dorsal root ganglion. התרופה נקשרת לתעלת הסידן לחלבון ה-α2-δ שמונע את מעבר הסידן בתעלה. עקב האפיניות הגבוהה שלה לחלבון זה והסלקטיביות הגדולה של התרופה, פרופיל תופעות הלוואי הוא קטן. בנוסף, התרופה אינה עוברת מטבוליזם ידוע בגוף ומופרשת ב-99 אחוז דרך השתן. דבר זה גורם לכך ששיקולים כתפקוד כבדי והשפעה על תרופות אחרות אינם משמעותיים.

יש להקטין את מינון התרופה בחולים עם פגיעה כלייתית קשה, אך גם שם ניתן פשוט להקטין מינון ותדירות מתן מאחר שהתרופה בצורתה האקטיבית תישאר בדם לאורך זמן. העלאת המינון למינון תרפויטי קלה ומהירה ביותר מכלל התרופות נוגדות הכפיון והדיכאון.

מינונה נע בין 300 מ"ג ל-600 מ"ג ליממה בשתי מנות מחולקות. התאמת המינון מתבצעת בתוך פרק זמן קצר.

תופעות הלוואי הן בעיקר חוסר יציבות, עייפות, טשטוש, בצקות היקפיות ומדי פעם הפרעות במיקוד ראייה. מצד שני, התרופה עוזרת לשיפור איכות השינה של החולים, אשר בדרך כלל פגועה עקב הכאב.

נוירונטין (gabapentine) - נמצאה יעילה בשיכוך כאב עצבי מסוגים שונים במספר רב של מחקרים. בחלק ממדינות המערב נחשבת נוירונטין לתרופת הבחירה לשיכוך כאב עצבי בשל היעילות הגבוהה ומיעוט יחסי של תופעות לוואי. מינון הנוירונטין נע בין 900 מ"ג ל-3,600 מ"ג ליממה בשלוש מנות מחולקות. העלאת המינון מתבצעת בתוך ימים ספורים.

עיקר תופעות הלוואי זהות לאלו של הליריקה אך מעט מוגברות עקב אפיניות נמוכה יותר לקולטנים העצביים. שתי התרופות נכנסו לאחרונה לסל התרופות כקו שני לטיפול בכאב עצבי.

טגרטול (carbamazepine) - תרופה יעילה במיוחד בהפחתת התקפי נויראלגיה טריגמינלית, אך כנראה שגם בכאבים עצביים נוספים. המינון ההתחלתי הוא 100 מ"ג פעמיים ביום ויש לעלות במינון בהדרגה בשל ריבוי תופעות הלוואי. המינון המומלץ הוא זה שמביא להקלת כאב ללא תופעות לוואי בלתי נסבלות וללא קשר לרמת התרופה בפלזמה.

תופעות הלוואי רבות וכוללות הפרעות בשיווי המשקל, ישנוניות, תפרחת על פני העור, הפרעות בתפקודי הכבד, היפונתרמיה, דיכוי מח העצם ועוד. לפיכך, יש צורך לערוך בדיקת אלקטרוליטים, תפקודי כבד וספירת דם לפני תחילת הטיפול ואחת למספר חודשים בהמשך.

למיקטל (lamotrigine) - תרופה נוגדת פרכוס אשר נמצאה יעילה במספר סוגי כאב עצבי דוגמת נוירופתיה סוכרתית, נויראלגיה טריגמינלית, כאב סכיאטי ועוד. המינון האפקטיבי נא בין 200 מ"ג ל-400 מ"ג בשתי מנות מחולקות, אולם יש להעלות את מינון התרופה בהדרגה, פעם בשבוע, החל מ-25 מ"ג ליום כדי למנוע תופעות לוואי ובמיוחד תפרחת, העלולה להתפתח לתגובת סטיסנס-ג'ונסון.

תרופות נוגדות דיכאון

הדיכאון כשלעצמו הוא היבט חשוב בכאב. למעשה, הסבל הוא הגורם המפריע בכאב (הבדל שנראה סמנטי אך אינו כזה) והאספקט הנפשי של הכאב הוא החלק המשמעותי. כמו כן, כאב כרוני מוביל לדיכאון בחלק גדול מהמקרים ובמיוחד בקרב הסובלים מכאב עצבי. לכן, יש תועלת כפולה בשימוש בתרופות נוגדות דיכאון לכאב. מנגנון פעולתן המשוער של התרופות ממשפחה זו, שיש בה מספר תת קבוצות, הוא דרך הפעלת מערכות שיכוך כאב מוחיות וחיזוק פעולתם של המסלולים היורדים מהמוח לכיוון חוט השדרה ומדכאים הולכה במסלולי כאב לכיוון הפריפריה. הדבר נעשה באמצעות מניעת ספיגה חוזרת של סרוטונין ונוראדרנלין בסינפסות מוחיות. ייתכן כי לתרופות אלו יש מנגנוני שיכוך כאב נוסף באמצעות ייצוב מעטפות תא עצביות. השפעתן של התרופות הללו על הכאב היא ישירה ואינה תלויה בהשפעתן על הדיכאון. לרוב, השפעתן על הכאב היא במינונים נמוכים מהמינונים הנדרשים לטיפול בדיכאון ומהירה יותר. חשוב לומר למטופל כי התרופה שבה הוא מטופל משמשת גם לטיפול בדיכאון.

הקבוצה הוותיקה של תרופות בעלות המבנה התלת טבעתי (טרי-ציקלי) נחקרה רבות ונמצאה יעילה בהפחתת סוגי כאב עצבי רבים, ללא קשר להשפעתה על דיכאון. התרופות מתת קבוצה זו אינן בררניות ומשפיעות על חומרים מוחיים נוספים ולכן גם תופעות הלוואי שלהן יותר נרחבות.

אלטרול (amitriptyline) - "נציג" קבוצת התרופות בעלות המבנה התלת טבעתי. הוא ניתן במינון התחלתי של עשרה מ"ג עד 25 מ"ג. העלאת המינון חייבת להיות הדרגתית כדי להפחית תופעות לוואי. חלק מהמטופלים מדווחם על הקלת כאב במינוני ביניים (75-50 מ"ג), אם כי לעתים יש צורך להגיע ל150-100- מ"ג ליממה ואף יותר במנה אחת בערב. הסיבה לכך היא שהתרופה גורמת לישנוניות וכך ניתן להשתמש בתופעות הלוואי כדי לעזור למטופל להירדם. תופעות הלוואי רבות וכוללות אפקטים של יובש בפה, עצירות, ישנוניות יתר, סחרחורת ועוד. יש להימנע משימוש בתרופה אצל חולים הסובלים מגלאוקומה מסוג זווית חדה, הגדלת הערמונית, הפרעות במערכת ההולכה בלב ולאחר אוטם חד בשריר הלב.

תרופות נוספות מקבוצה זו הן דפרקסן (desipramine), אנפרניל
(chlomipramine) ואחרות.

(SNRI (Serotonin and Norepinephrin reuptake Inhibitor- היא הקבוצה השנייה של תרופות נוגדות דיכאון, שנמצאה יעילה לטיפול בכאב עצבי. מאחר שהחסימה יותר בררנית מאשר בתרופות התלת טבעתיות, פרופיל תופעות הלוואי שלהן נמוך יותר.

סימבלטה (duloxetine) - נרשמה בארץ ואף הוכנסה לסל התרופות לאחר שנמצאה לה יעילות גבוהה בהפחתת כאב עצבי סוכרתי: ירידה ב-50 אחוז ברמת הכאב אצל 50 אחוז מהמטופלים. התרופה משמשת כתרופה הראשונה לטיפול בכאב נוירופתי סוכרתי לאחר מיצוי הטיפול בתרופות הקו הראשון. התרופה חוסמת את ספיגת הנוראדרנלין והסרוטונין באופן סלקטיבי ועל ידי כך מגבירה את הפעילות במסילות העצביות היורדות מהמוח ומדכאות את הולכת הכאב מהפריפריה לכיוון המוח. ניתן להתחיל עם מינון של 30 מ"ג לשבוע ואז להעלות את המינון ל-60 מ"ג ליום במנה אחת בערב. תופעות הלוואי העיקריות שנצפו היו בחילה, נמנום וסחרחורת. רוב תופעות הלוואי היו בדרגת חומרה קלה עד בינונית, נצפו בדרך כלל בתחילת הטיפול וחלפו עם המשך הטיפול.

אפקסור (Venlafaxine) - נציג נוסף ממשפחה זו הוא אפקסור, אם כי לגביו ההוכחות ליעילות נמוכות יותר והוא אינו רשום לאבחנה של טיפול בכאב עצבי בישראל.

(SSRI (Selective Serotonin reuptake Inhibitor -
היא תת הקבוצה השלישית הפועלת באופן סלקטיבי להעלאת מינון הסרוטונין במוח. תרופות אלו בטוחות יותר בשימוש בהשוואה לטרי-ציקליות אולם יעילותן כמשככי כאב עצבי ירודה בהתאם. מבין תרופות אלו ניתן לציין את הסרוקסאט/ פאקסט (paroxetine) הניתנת במנה אחת של 40-20 מ"ג ונמצאה יעילה בהפחתת נוירופתיה סוכרתית כואבת במחקר בודד. זאת כנראה בשל העובדה כי השפעתה על הכאב נובעת בעיקר מהשפעתה על הדיכאון הנלווה.

תרופות ממשפחת האופיואידים - הטיפול בתרופות אופיואידיות משמש שנים רבות לכאב העצבי. בעבר שלטה הטענה כי הטיפול האופיואידי אינו יעיל בכאב העצבי ממגוון סיבות. הסיבות שצוינו היו התרגלות מהירה לתרופה, דבר הגורם לעלייה מהירה במינונים, וחוסר יעילות בהמשך. פרופ' איזנברג מבית החולים רמב"ם ביצע מטה-אנליזה על היעילות תרופות אופיואידיות לכאבים עצביים והראה כי זהו מיתוס. מתברר כי לפחות לתקופה של שלושה חודשים, התרופות יעילות ביותר. תרופות ממשפחה זו, כגון: כמורפין, אוקסיקודון ופנטניל יעילות ביותר להקלת כאב עצבי. מאחר שפרופיל תופעות הלוואי מהן גבוה יותר, בעיקר בגילאים המבוגרים, תרופות אלו מומלצות כקו שני לאחר כשלון התרופות שהוזכרו לעיל או בשילוב עימן. כמו כן, התרופות יעילות לטיפול במצבים אקוטיים של כאב, שבהם אין הזמן לחכות לטיטרציה של התרופות האנטי נוירופטיות האחרות.

לאחרונה נכנסה לסל התרופות תרופה חדשה (טרגין) בעלת מנגנון ייחודי, שמקטינה את תופעת הלוואי של עצירות הפוגעת ב-90 אחוז מהמטופלים. התרופה משלבת אוקסיקודון עם נלוקסון. האוקסיקודון פועל על קולטני המיו וגורם לאנלגזיה. נלוקסון הוא אנטגוניסט מוחלט לקולטני המיו, אינו נספג משמעותית דרך המעיים ולכן לא מתנגד לפעילות האגוניסטית האנאלגטית בקולטנים, אבל הוא כן נספג לדפנות המעי ושם מתנגד להשפעת האוקסיקודון, המובילה לעצירות. כעת נמצאות בפיתוח עד מספר תרופות הפעולות על שילוב דומה, כגון הידרומורפון ונלוקסון.

עירויים, זריקות והשתלות

במידה שהטיפול התרופתי דרך הפה נכשל, השלב הבא הוא מתן עירויי מגנזיום ולידוקאין במרפאות כאב. טיפולים אלה עוזרים להקלה של כל כאב על רקע עצבי. חסרונו של טיפול זה הוא בכך שהוא מחייב את החולים להגיע לטיפול במרפאה כפעמיים בחודש, למספר שעות בכל פעם.

לאחר מכן נשקול טיפולים חודרניים כגון הזרקות לעצבים, בייחוד במקרים מונו-נוירופתי ופלקסופטי. הסיבה לכך היא שבסוגי פגיעה אלה יש מטרה עצבית ברורה ולא פגיעה מפושטת. בדרך כלל אנו מזריקים שילוב של חומרי הרדמה מקומיים וסטרואידים, שעוזרים אבחנתית ותרפויטית.

השתלות של אלקטרודות לעמוד השדרה (Spinal cord stimulator) - טיפול מסוג זה יכול להועיל במקרים רבים של כאב עצבי לסוגיו, כולל פולי-נוירופתיה סוכרתית. ההשתלה הנעשית לעו"ש צווארי וטורקלי יכולה לתת כיסוי של גפיים עליונות ותחתונות (בהתאמה). מנגנון הפעולה אינו ברור לחלוטין אך מורכב כנראה מפעולה משולבת של הפרשת חומרים מדכאי הולכה במסלולי כאב, כאופיואידים אנדוגנים וחומרים דמויי GABA, הפרעה בהולכה העצבית וחסם פעילות סימפתטית, שגורם להרחבת כלי הדם בגפיים.

הפעולה כלולה בסל הבריאות זה כעשר שנים ויעילותה הוכחה במחקרים רבים. השימוש במשאבות המזליפות מורפין ותרופות אחרות ישירות לנוזל התוך שדרתי הוא יעיל, אך אחוז הסיבוכים בהן גבוה.

לבסוף, לחולים שדבר לא הועיל להם, ניתן לבצע נתק עצבי בטכנולוגיות שונות. פעולה זו לא מבוצעת תדיר, עקב רמת המורבידיות שהיא נושאת עימה.

משחות לטיפול בכאב נוירופתי

השימוש במשחות חיצוניות על אזור הכאב יכול לעזור ולו פרופיל תופעות לוואי וסיכון נמוך במיוחד.

זוסטריקס (capsaicin) - משווק כמשחה למריחה על האזור הכאוב בריכוזים שונים. החומר הפעיל זהה לחומר הפעיל בפלפל אדום והוא נספג דרך העור ומרוקן את קצות העצבים מ-Substance P, שהוא החומר הגורם לתחושת השריפה ולהורדת סף הפעלת העצב. חסרונו של החומר הוא בכך שנוצרת צריבה חזקה בתחילת הטיפול, עד שמגיעים לשלב שבו יש ריקון מוחלט של סיבי העצב.

מדבקות לידוקאין 5% - מדבקות אלו, המיוצרות בחו"ל ומיובאות ארצה, משמשות להרדמה מקומית של אזור הכאב. חסרונן במחירן הגבוה ובכך שיש בעיה בכיסוי אזור נרחב.

לסיכום, הכאב העצבי לסוגיו שכיח וכרוך בסבל ניכר ובפגיעה קשה באיכות חייהם של חולים רבים. ההסתמנות הקלינית של כאב עצבי רחבה ושונה לעתים מחולה לחולה. עקב כך ובשל העובדה שהוא מגיב לטיפולים ספציפיים בלבד, יש חשיבות מרובה לאבחון מדויק. חוסר אבחון, מעבר לסבל הנורא, עלול לגרום גם לתחלואה קשה.

ד"ר איתי גור-אריה, מנהל היחידה לשיכוך כאב, המערך להרדמה וטיפול נמרץ, המרכז הרפואי ע"ש חיים שיבא, תל השומר, ד"ר סילביו בריל, מנהל היחידה לטיפול בכאב, המרכז הרפואי ע"ש סוראסקי, תל אביב