בשנים האחרונות חלה התעוררות רבה בקרב חוקרים בכל העולם, בנושא חסר בוויטמין D. בשנת 2007, לדוגמא, פורסמו מעל ל-1,400 מאמרים בנושא!1. תופעה זו כבר יכולה להיחשב כפנדמיה, היות שהיא קיימת כיום במדינות רבות ומעריכים כי ישנם כמיליארד לוקים בחסר בעולם כולו. על-פי מחקרים שונים, בארצות הברית קיים חסר אצל 40-100 אחוז מהקשישים, בקרב יותר מ-50 אחוז מהנשים בגיל המעבר, ועד 50 אחוז מהמתבגרים. החסר נפוץ גם באירופה ואפילו במדינות שטופות שמש כאוסטרליה, ערב הסעודית, טורקיה, הודו, לבנון, ירדן, ואף בארץ3,2.
מנגנון ויטמין D
חידושים רבים התגלו במנגנון הפיזיולוגי של ויטמין D בעשור האחרון. חשוב לתאר מנגנון משוכלל עד מאד זה, בגלל השפעותיו הקליניות הרבות (ראו תרשים 1). קרני השמש מסוג UV B (באורך גל 315-290 ננומטר) חודרות לעור שמכיל את ה-7-דהידרוכולסטרול והופכות אותו לפרה-קלציפרול
(previtamin D3), אשר תחת השפעת החום, נהפך לכולקלציפרול, שהוא ויטמין D3. הוויטמין מגיע לכבד או לתאי השומן המהווים מאגר בהתאם לצרכי המערכת. חשיפה ממושכת לשמש גורמת ליצירת תרכובות לא יעילות, המונעות ייצור עודף של ויטמין 2D3.
תרשים 1
בכבד, עובר ויטמין D3 הידרוקסילציה על ידי האנזים 25-הידרוקסילאזה
((CYP 27 A1 ונהפך ל-25-הידרוקסי-ויטמין D המכונה קלצידיול, והוא המדד הרצוי בנסיוב כדי להעריך את מצב ויטמין D בגוף. מהכבד, מגיע ה-25-הידרוקסי-ויטמין D לכליות ואז עובר הידרוקסילציה נוספת על ידי האנזים α1-הידרוקסילאזה ((CYP 27 B1 ונהפך ל-1-25-דיהידרוקסי-ויטמין D הנקרא גם קלציטריול: הצורה הפעילה, אשר מגבירה את ספיגת הסידן והזרחן (פוספורוס) במעי הדק ובעצמות. תפקידו העיקרי הינו לשמור על רמת סידן תקינה בנסיוב (הומיאוסטזיס הסידן). ספיגת הסידן במעיים ללא פעולת ויטמין D3 נעשית בשיעור של כ-15 אחוז ועולה עד כ-65 אחוז עם רמה אופטימאלית של ויטמין D3.
ירידת רמת הסידן בדם מאיצה הפרשת הפארא הורמון (PTH), המעודד את יצירת 1-25-דיהידרוקסי-ויטמין D מהכליות, גורם לניוד סידן מהעצם לדם ומגביר את הספיגה החוזרת של הסידן מאבובית הכליה. בנוסף, יצירת 1-25-דיהידרוקסי-ויטמין D קשורה בצורה הפוכה להפרשת PTH, קלצמיה ופוספורמיה. לכן, כאשר רמת ה-1-25-דיהידרוקסי-ויטמין D נמוכה בנסיוב, ישנה הפרשת PTH. ה-1-25 דיהידרוקסי-ויטמין D מתפקד כהורמון אנדוקרין.
זמן מחצית חייו של ה-1-25-דיהידרוקסי-ויטמין D הינו 4 שעות לעומת זמן מחצית חייו של ה-25-הידרוקסי-ויטמין D שהינו מספר שבועות2.
בנוסף לכך, ה-1-25-דיהידרוקסי-ויטמין D שולט על פעילות בלוטת יותרת התריס ומשפיע על מספר איברים: בלבלב הוא מגביר את הפרשת האינסולין ובכליות הוא מפחית את הפרשת הרנין2.
ישנה הידרוקסילציה שלישית מהכליות ומרקמות שונות עם אנזים אחר,
ה-24-הידרוקסילאזה (CYP 24), אשר מפרק את ה-1-25-דיהידרוקסי-ויטמין D3. כתוצאה מכך מופק 1,24,25-טריהידרוקסי ויטמין D3 המכונה חומצה קלציטרואית - צורה לא יעילה הנפלטת בשתן4,2.
לפי מספר מחקרים, במקרה פתולוגי של שבר עצם, פעולה פוטנציאלית יכולה להתבצע על ידי ה-24-הידרוקסילאזה על מנת לייצר את-24-25-דיהידרוקסי-ויטמין D3 שאמור לרפא את השבר1.
המהפך הגדול בהבנת הפיזיולוגיה של הוויטמין D חל עם התגלות הקולטנים: כמעט כל תא בגוף מכיל קולטן של ויטמין D. בשנת 1969 התגלה הקולטן הראשון בתא ומאז התגלו קולטני ויטמין receptor) D (VDR=vitamin D רבים. הם נמצאו ב-35 איברים ורקמות עד היום: בעצמות, בשרירים, במעיים, בעור, במח, בריאות, בלב, בלבלב, בקיבה, בשדיים, בערמונית, מקרופגים ולימפוציטים B וT-, בבלוטת פאראתירואיד ואפילו בשליה וכן במקומות נוספים. לכן, הדבר נוגע לרוב התמחויות הרפואה (טבלה 1)1.
טבלה 1.רקמות המכילות קולטני ויטמין D
ב-11 רקמות מחוץ לכליות - מעי הגס, מח, שד, ערמונית, עור (קרטינוצטים), תאים דנטריטים, תאים אנדוטליאלים, פראטירואיד, לבלב ושיליה - גילו שקיים גם מנגנון אנזימאטי הגורם לפעולתו, האנזים 1-25-הידרוקסילאזה1: כל התאים הללו מייצרים בעצמם את ה-1-25-דיהידרוקסי-ויטמין D3 או הורמון D.
אכן, קיים מסלול מיוחד של ה-25-הידרוקסי-ויטמין D, אשר עובר מהכבד לדם ומשם ישירות לכל התאים הללו, אשר מייצרים באופן ישיר ומיידי את
ה-1-25-דיהידרוקסי-ויטמין D שפועל על הקולטנים5. זוהי פעולה "פרקרינית/אוטוקרינית" של ההורמון D ויצירתו העיקרית הינה מחוץ לכליות. תאים אלו מייצרים 80-95 אחוז מה-1-25-דיהידרוקסי-ויטמין D בגוף (תרשים 2).
תרשים 2.פעולה בתוך התא
לפי מספר מחקרים, נמצא כי הקולטן VDR יכול להימצא בשני אתרים בתא, אחראים על פעולות שונות ומהירות תגובה שונה - אחד בגרעין האחראי על תגובות איטיות יותר הקשורות לגנים (ממספר שעות עד ימים) והשני בממברנה של התא בתוך כיס המכונה ) "caveola"בין מספר שניות עד שעה)6 (תרשים 3).
תרשים 3.מנגנון הקולטני VDR
ה-1-25-דיהידרוקסי-ויטמין D חוצה את הממברנה של התא ומתחבר לקולטן הגרעיני שלו ולקולטן נוסף בשם רטינול או (Retinoic Acid X Receptor) RXR אשר יוצרים את הקומפלקס ההטרודימר ( Heterodimeric Complex) שנקשר ל-DNA. הקומפלס החדש VDRE (Vitamin D Responsive elements) נמצא קרוב ל"גן מטרה" ומייצר mRNA - כדי לשעתק את אותו גן7. בצורה זו, ההורמון D מייצר פקטורים רבים, משפיע על מספר מערכות כגון מערכת העצמות והשרירים, המערכת הקרדיו-וסקולרית והמערכת האימונולוגית, ושולט על שגשוג והתמיינות התאים ובמיוחד מניעת מחלות סרטניות, היות וויטמין D מונע אנגיוגנזה ומעודד אפופטוזה, וכך מייצר מאות גנים.
ההפרשה של ההורמון D מהכליות תלויה במספר פקטורים: קודם כל בעצמו לפי תהליך ה-Feed-back, בסידן וזרחן בדם, ב-FGF23 (fibroblast growth factor), ובבלוטת יותרת התריס (ההורמון PTH מעודד את הפרשתו)1.
גורמי החסר בוויטמין D
על מנת להסביר את החסר החמור והשכיח כל כך בעולם, נזכיר מהם מקורותיו של ויטמין D.
מקור ויטמין D העיקרי הוא משמש (כ-90-95 אחוז) ורק כ-5-10 אחוז נובעים מהתזונה.
במזון, וויטמין D3 נמצא בעיקר בדגים שומניים כמו סלמון, סרדינים, טונה ובמיוחד בקלה (ויותר בכבד שלו). בדברי חלב ובחלמון הכמויות קטנות ביותר. ויטמין D2 (ארגוסטרול) נמצא רק בפטריות ויעילותו הינה רק כשליש של 1D3. ניתן למצוא מוצרים מועשרים בוויטמין D כמו חלב, יוגורטים, דגני בוקר, קרקרים, פיטריות מיובשות (בעיקר מסוג שיטאקי) ועוד. בתזונה, כמות הוויטמין קטנה ביותר.
המקור העיקרי לויטמין, כאמור, הוא מהשמש. יצירת הוויטמין מהשמש תלויה בשני פקטורים: עור וקרני שמש UV B. מה מונע את יצירת ויטמין D מן העור?
- פיגמנטציה: המלאנין הינו מסנן טבעי. אם העור כהה יותר, הספיגה יורדת.
קיימים 6 סוגי עור שונים המסווגים לפי פיגמנטצית העור (Fitzpatrick classification). לכן, הספיגה קטנה בארץ אצל אנשים ממוצא אפריקאי.
- קרם הגנה מפני השמש עם SPF גבוה מ-8 מונע לגמרי כל יצירת ויטמין 2D .
- בגדים המכסים את כל חלקי הגוף, או צלקות עור, והזדקנות: הספיגה יורדת
עם הגיל עד 50 אחוז בגיל מבוגר.
- עוצמת קרני השמש חזקה יותר בקיץ, ובשעות 10:00-15:00 ומשתנה לפי קווי רוחב גיאוגרפיים, זיהום האוויר וכד'. העוצמה תלויה בזווית קרני השמש8.
אם מוסיפים לנתונים הללו את הנחיות איגודי רופאי העור להימנע מחשיפת השמש ולהשתמש בקרם הגנה באופן מקסימלי, קל להבין את גורמי החסר.
גורמים נוספים לחסר הינם מחלות מעיים, כליות או כבד שגורמות לאי ספיגה. השמנה מהווה גורם נוסף היות והתאים השומניים שומרים את הוויטמין. כמו כן, תרופות כגון סטרואידים או תרופות נגד התכווצויות או ריפמפיצין, אשר מגבירות את פעולת הכבד, מונעות יצירת ויטמין D2.
סיבוכים כתוצאה מחסר
לפי נתונים אפידמיולוגים רבים, ישנו קשר הדוק בין החסר בוויטמין D לסיבוכים מרובים. נציין מספר מחלות הקשורות לכך:
במערכת הנוירולוגית: חסר בוויטמין D אצל אישה בהריון פוגע בהתפתחות המח של העובר, גורם ל- ( FTT (Failure to Thrive ומגביר את הסיכון להופעת סכיזופרניה בעתיד1 כמו גם את הסיכון לדיכאון2.
במערכת החיסונית, מתבטא החסר בזיהומים חריפים וחוזרים. לוויטמין D יש גם תפקיד חיוני במניעת השחפת ובטיפול במחלה2.
במערכת הנשימתית, החסר בוויטמין D מגביר את הסיכון למחלות כמו אסתמה ומחלות "מצפצפות", ומשפיע על תפקודי ריאות2,9.
נמצא, כי ישנו קשר לתסמונת המטבולית2.
לגבי מחלות אוטו-אימוניות, קיים סיכון גבוה יותר לסוכרת מסוג 1, מחלת קרוהן, טרשת נפוצה2 ודלקת פרקים ראומטוידית2.
במערכת העצמות, החסר גורם לרככת, אוסטיאופורוזיס או אוסטיאומלציה, וגם משפיע על הפרקים והשרירים וגורם לרפיון.
עבודות רבות הראו כי קיים קשר הדוק בין החסר בוויטמין D לסרטן, כמו סרטן השד, הערמונית, המעי הגס והלבלב2.
החסר משפיע גם על התמותה10.
בעור, משפיע החסר על הקרטינוציטים וקיימות כיום משחות עם אנאלוג ויטמין D לטיפול בפסוריאזיס.
ערכי ויטמין D
עדיין אין קונצנזוס בינלאומי לגבי צריכת ויטמין D לפי גיל, לגבי ביצוע מדידות ולגבי רמתו האופטימאלית בנסיוב.
הצריכה שונה בהתאם להבדלים המשמעותיים בין המדינות בעוצמת השמש, הרגלי האכילה, הביגוד, החשיפה לשמש, סוג העור, קווי הרוחב ועוד. לגבי ערכי צריכת ויטמין D, אין עדיין הסכמה כללית. למרות כל הסיבות הללו, קבעה הוועידה הבינלאומית שהתכנסה בנושא זה באפריל 2007 כי הצריכה הבסיסית למבוגרים הינה כ-IU 2000 (International Unit) ליום כדי להגיע לרמת ויטמין 25 OH D אופטימלית של 1132 ng/ml. יש להזכיר, ש-1μg=40 IU
או 1IU=0.025 μg. ה-National Osteoporosis Foundation ממליצה על מינונים שונים לקשישים: 800 IU ליום של ויטמין D3 עם תוסף סידן של 600 mg ליום.
גם עבור ילדים, אין עדיין המלצות מעודכנות ברורות. באוקטובר 2008, המליצה ה-AAP (American Academy of Pediatrics) לתת לכל התינוקות, החל מלידתם, תוסף של 400 IU ויטמין D3 ליום וגם לילדים ומתבגרים. זאת, למרות שרוב המומחים חושבים ש-RDA Recommended Dietary) Allowance) של 400 IU ליום איננה מספיקה.
לפי האיגודים הקנדיים והאירופאים, קיימת הוראה לתת לתינוקות מינון יומי של כ-1200 IU ויטמין D ליום. הם אף ממליצים לחשב את המינון הדרוש לפי המשקל (ועדיף יהיה לחשב לפי שטח הגוף): μg/kg 2.5 ליום (שווה ל-kg/IU 100 ליום)13,12.
בארץ, הוציא משרד הבריאות בסוף שנת 2007 הנחיות חדשות לגבי צריכת ויטמין D בקרב תינוקות ובקיץ 2008 יצאו הנחיות מעודכנות הממליצות על 400 IU ליום לכל התינוקות (היונקים והלא יונקים) מהלידה ועד גיל שנה. לילדים ומבוגרים עד גיל 50: צריכה של 200 IU ליום; מגיל 50 עד 70: צריכה של 400 IU ליום; ומגיל 70: צריכה של 800-600 IU ליום. למרות שלפי רוב המחקרים הבינלאומים, הערכים של הצריכה כיום שווים לפחות ל-2000 IU ליום14.
לגבי הצורך בסידן בקרב ילדים, חשוב לציין שהוא גבוה בילדות ובהתבגרות בגלל הגדילה המהירה: מ-500mg ליום בגיל 3-5 שנים עד 1300mg ליום מגיל 9 שנים.
- לגבי הנורמה המומלצת של 25-הידרוקסי-ויטמין D בנסיוב, יש בעיות בהגדרת "הנורמה", בטכניקות המדידה וברמתו האופטימאלית. רוב המומחים בנושא חושבים כיום שהשיטה למדידה ב-Chemiluminescent היא האמינה ביותר. בעיה נוספת, לא פחות חשובה, היא כיצד להגדיר מהי "הנורמה". המומחים מעריכים כי כיום רצוי לקבוע את הנורמה לא לפי "עקומת גאוס" כמו למדדים אחרים, אלא לקבוע כ"נורמה" את הרמה ממוצעת של 25-הידרוקסי-ויטמין D של קבוצת אנשים החשופים מאוד לשמש כמו מצילים או חקלאים, היות שהתברר כי לקבוצה זו יש את רמת ה-25-הידרוקסי-ויטמין D הרצויה15.
בגלל הסיבות הללו, נקבעה רמה אופטימאלית לפי שני המדדים הבאים: ספיגת סידן מקסימאלית במעיים והפחתה של הפרשת PTH. רמה זו הינה ng/ml 32 (או 80 nmol/L כי 1 ng/ml שווה ל-2.5 nmol/L).
בעבר, היה מקובל ש-ng/ml 20 היא הרמה הבסיסית למניעת אוסטיאופורוזיס. כיום, רוב המומחים בנושא זה ממליצים על 32 ng/ml לפחות, ורצוי אף 40
ng/ml למניעת מחלות שונות הקשורות למחסור בוויטמין D2. הנורמה המקובלת היום היא 32-60 ng/ml ומתחת לכך קיימות שתי דרגות חומרה: Insufficient 20-32 ng/ml, ו-.Deficient<20 ng/ml אצל ילדים אין עדיין קונצנזוס בינלאומי מוחלט לגבי הרמה האופטימאלית, אך רוב המומחים כיום בעד רמה אופטימאלית דומה לזו של המבוגרים8.
המיתוס של Hypervitaminosis D
רוב הרופאים בעולם חוששים כבר שנים רבות מעודף נטילת ויטמין D, דבר שאינו מוצדק בדרך כלל. כיום, קל יותר למנוע הגעה לרמה הרעילה/הטוקסית היות שניתן לעקוב אחרי רמות ה-25-הידרוקסי-ויטמין D בדם. מקובל בקרב רוב המומחים שהרמה הטוקסית הינה מעל ל-ng/ml 150, דבר מאוד נדיר14. אין סיכוי להגיע לרמה זו עם המינונים המומלצים היום. על מנת להוכיח זאת, נתנו חוקרים אמריקאיים IU 10,000 ויטמין D ליום במשך 5 חודשים, ללא סימני היפר-ויטמינוזיס (הסימנים הראשונים הם עלייה של הסידן בשתן ובדם). הרעלה מתחילה במנות של 40,000 IU ליום למבוגר. יכולה להיות רגישות מסוימת במקרה של מחלת סרקואידוזיס או עם טיפול במשתנים כטיאזידים.
המצב בישראל
המצב הנוכחי בארץ לגבי חסר בוויטמין D נחקר במעט מאוד מחקרים: פחות מעשרה מחקרים בוצעו בעשור האחרון והם מצביעים כולם על מחסור גדול של ויטמין D ובשכיחות גבוהה. המחקרים בוצעו בעיקר על קשישים16, אתיופים17 ובדואים18. בנשים יולדות בוצע מחקר על מנת להשוות נתונים הנוגעים למחסור בוויטמין בקרב נשים חרדיות וחילוניות, וברובם נמצאה רמה מתחת לנורמה המומלצת, אפילו בקיץ, עם ערכים נמוכים יותר אצל החרדיות19. מחקר שנערך בקרב חיילי צה"ל הראה ששבר מאמץ מופיע ברמת קלצידיול ממוצעת 25.3 ng/ml לעומת קבוצת ביקורת של חיילים ללא שברי מאמץ, שבה הרמה הממוצעת הייתה 29.8 20ng/ml. מחסור קיים גם אצל מבוגרים ונערים. בקרב בחורי ישיבה, מחקר מראה שאצל 82 אחוז מבחורי ישיבה חרדית, הרמה הייתה נמוכה מ-15 ng/ml, כך גם אצל 32 אחוז מבחורי ישיבת הסדר21.
מנתוני המעבדה הארצית של קופת חולים מאוחדת בשנת 2007, עולה כי רמת ויטמין 25-הידרוקסי-ויטמין D הייתה נמוכה מ-30 ng/ml אצל 40.4 אחוז מכלל האוכלוסייה שנבדקה בכל הגילאים ונמוכה מ-ng/ml 15 אצל 39.7 אחוז מהאוכלוסייה, כלומר, בסך הכל, למעלה מ-80 אחוז מהאנשים שנבדקו היו עם חסר בוויטמין D.
מחקר בקרב ילדים בישראל
הואיל ולא בוצע מחקר בקרב ילדים בארץ, בדקנו אם קיים חסר בוויטמין D בקרב ילדים בישראל. העבודה בוצעה בחודשים אפריל -מאי 2008 - סוף החורף - בירושלים, בשתי מרפאות של קופת חולים מאוחדת: האחת בקרית צאנז - שכונה חרדית והשנייה בבקעה - שכונה בעלת אוכלוסיה הטרוגנית. 204 ילדים מגיל 3 חודשים עד 19 שנים שהופנו מסיבות שונות לבדיקת דם, נבדקו ברמת הוויטמין 25-הידרוקסי D ,PTH, סידן, זרחן ואלקלין פוספטאזה.
רמת ויטמין 25 OH D בנסיוב בממוצע של כלל האוכלוסייה שנבדקה הייתה .22.10±11.62 ng/ml בשכונה החרדית, הממוצע היה נמוך יותר -
ng/ml 9.69± 18.5, יחסית לשכונה לא חרדית ng/ml 12.01± 28.70 ((mean± SD (טבלה 2).
35 אחוז מהנבדקים היו עם רמה מתחת ל-ng/ml 23,15 אחוז בין 15
ל-,20 ng/ml ו-31 אחוז בין 20 ל-ng/ml 30. בסה"כ, ב-88 אחוז הרמה הייתה מתחת ל-ng/ml 30!
חשוב לציין, כי בתינוקות עד גיל שנתיים נמצאה רמה גבוהה יותר: ממוצע של ויטמין 25 OH D בסך 39.06±11.26 ng/ml. (טבלה 3). כן נמצאה ירידה של רמת ויטמין 25 OH D באופן הדרגתי עם הגיל - והרמות הכי נמוכות נמצאו ביחוד אצל נערים בני 10 עד 19 שנה.
טבלה 3.תוצאות לפני טיפול
הבחירה בטיפול בוויטמין D3 הייתה מבוסס על ניסיון שהצטבר ממחקרים שנערכו במדינות שונות כדי לשפר את רמת הוויטמין 25-הידרוקסי D בניסיוב. תוספת הסידן הייתה מבוססת על שאלון להורים שבדק את כמות מוצרי החלב שילדם קבל כל יום. הכוונה הייתה לטפל בתחילה במשך חודשיים, ולהחליט האם להמשיך בטיפול לאחר מכן בהתאם לרמת הדם של הויטמין 25-הידרוקסי D.
להלן המינונים שניתנו במהלך המחקר בהתאם לגיל ולרמת ויטמין D:
1. כאשר רמת 25-הידרוקסי-ויטמין D נמצאה נמוכה מ-20 ng/ml:
- מגיל שנתיים עד גיל 10: 1500 IU ויטמין D3 ותוספת סידן של 500mg ליום.
- מעל גיל 10: 2000 IU ויטמין D3 ליום ותוספת סידן של 1200mg ליום.
2. כאשר רמת 25-הידרוקסי-ויטמין D3 נמצאה ברמות בין 20 ל-30 ng/ml:
- מגיל שנתיים עד גיל 10: 800 IU ויטמין D3 ליום.
- מעל גיל 10: 2000 IU ויטמין D3 ליום ותוספת סידן של 600mg ליום.
לילדים שנמצאו עם רמות מעל 20 ng/ml, ניתן טיפול במשך חודשיים, כאשר לגבי הילדים שנמצאו עם רמות מתחת ל-20 ng/ml, הטיפול נמשך לפחות ארבעה חודשים.
בסוף הטיפול בוצעה מדידה חוזרת. אצל רוב הילדים נמצאה עלייה משמעותית ברמת ויטמין 25 OH D בנסיוב (טבלה 4). בשני מקרים לא היה שום שינוי, זאת כנראה בגלל העובדה שנטלו את טיפות הוויטמין D3 מעורבבות בכוס מים. סימפטומים של עייפות וכאבי שרירים נעלמו אצל הנערים. חשוב לציין שבכל התוצאות שהתקבלו לאחר הטיפול, לא עלו רמת הוויטמין 25-הידרוקסי D ורמת הסידן על סף הנורמה, ולא הייתה שום תופעות לוואי. בכל הילדים שרמת הויטמין 25-הידרוקסי D שלהם הייתה מתחת ל-15 ng/ml בהתחלה, היה צורך להמשיך בטיפול בוויטמין D3 אחרי החודשיים הראשונים.
טבלה 4 . תוצאות אחרי טיפול
תוצאות עבודה זו, כמו המחקרים אחרים שציטטנו לעיל, מראות על חסר גדול ושכיח של ויטמין D בארץ. אי לכך, על משרד הבריאות לפרסם בדחיפות הנחיות חדשות ומעודכנות, כגון:
- להעשיר מספר מוצרי מזון (כמו בארה"ב).
- להמליץ על חשיפה אופטימאלית לשמש.
- ליידע ולספק הוראות חדשות לרופאים שרובם לא מודעים כלל לחסר בוויטמין D בארץ, ולהילחם נגד רעיונות "א-פריאורי" או מיתוסים.
- להוסיף מדד חדש בבדיקות דם: רמת 25-הידרוקסי D בקופות החולים, לפי
השיטה של Chemiluminescent.
- לאיגודים מקצועיים בארץ: להוציא תדריך (Guideline) לרופאים.
סיכום
הגם שישראל היא מדינה שטופת שמש, קיים גם כאן חסר בוויטמין D בעוצמה מרשימה, זאת בשל סיבות שונות:
- תכולת ויטמין D דלה במזון: פחות מ-100 IU ליום (ורק 50 אחוז נספג
במעיים). העשרת מוצרי החלב ומוצרים אחרים היא מעטה.
- הגבלת חשיפה לשמש בשל הסיכון לפתח סרטן עור ואי חשיפה לשמש בזמן
המתאים. כיום ממליצים על חשיפת הפנים והידיים, עד המרפק (אשר מהווים
כ-18 אחוז משטח הגוף), לפחות פעמיים עד שלוש פעמים בשבוע בקיץ, בין
השעות 10:00-15:00 במשך 5-15 דקות, אשר שווה חצי MED= IU 5-10,000.יש לציין, כי חשיפת כל הגוף ב-1 MED Minimal erythemal dose)) גורמת ליצירת IU VitD 210-25,000.
- בעיות הקשורות לטיפול. בגלל תוחלת ויטמין D בכדורי מולטי-ויטמין נמוכה
למדי, תוספי ויטמין D במינון הולם אינם זמינים בקלות, וההיענות לנטילת
תוספים לאורך זמן היא נמוכה.
הנושא של חסר בוויטמין D עדיין כרוך בשאלות ללא תשובות ברורות, ומעניין חוקרים רבים. אנו מקווה שעבודה זו תעודד יצירת עבודות נוספות בארץ עם פרוטוקולים יותר יסודיים, ובמערכות שונות.
ד"ר ג'ררד קורשייא וד"ר לבנה קורשייא, רופאי ילדים, קופת חולים מאוחדת, ירושלים