המחלה הפריודונטלית היא אחת מקבוצות המחלות הזיהומיות הכרוניות השכיחות באדם ומאופיינת בהרס רקמות התמיכה של השיניים, כולל העצם האלבאולרית המעגנת את השן לעצמות הלסת. מחלה כרונית זו מתפתחת כתגובה דלקתית להצטברות רובד בקטריאלי על פני השן בקרבת החניכיים וללא התערבות טיפולית, היא מתקדמת ופוגעת באופן בלתי הפיך ברקמות התמיכה של השן ומביאה בסופו של התהליך לניידות ולאובדן השיניים.
טרשת עורקים (Atherosclerosis) מוגדרת כתהליך של מחלה פרוגרסיבית שבו נוצרים משקעים שומניים על דפנות העורקים, הגורמים להיצרות העורקים ומפריעים לזרימת הדם התקינה דרכם. טרשת עורקים פוגעת בעיקר בעורקים בקוטר בינוני עד גדול ואחראית להתפתחות רוב המחלות הקרדיווסקולריות, Cardiovascular diseases) CVD) המובילות למקרי מוות.
רוב מקרי אוטם שריר הלב ושבץ מוחי הם תוצאה של קריעה פתאומית של פלאקים אטרומטוטים מדופן כלי הדם, המובילים להיווצרות קרישי דם תוך עורקיים שחוסמים את זרימת הדם, תהליך המסתיים בנזק בלתי הפיך לאיברים חיוניים ובתמותה. כיום, רווחת התפישה שלתהליכים דלקתיים תפקיד מפתח בהתפתחות והתקדמות טרשת עורקים והם האחראים הישירים או העקיפים ליצירת הרובד העורקי, לגדילתו ולקריעתו הפתאומית מהדופן.
למחלות פריודונטליות ול-CVD מספר מאפיינים משותפים, שדלקת היא אחד הבולטים שבהם, דבר המסביר את התמקדות החוקרים בהיתכנות קשר בין שתי מחלות אלו בשנים האחרונות.
כיום, לאחר כשני עשורים של מחקר, יש בסיס מוכח להנחה שקיים קשר בין נוכחות מחלה פריודונטלית למחלה קרדיווסקולרית, אך מהות קשר זה עדיין לא ידועה. השאלה המרכזית העומדת כיום בפני הקלינאים היא האם זיהומים פריודונטליים ותהליכים דלקתיים המלווים מחלה פריודונטלית תורמים, סיבתית, להתקפי לב ולשבץ או שמדובר בשני מצבים הקשורים זה בזה באופן נסיבתי.
למרות שקיימות הוכחות מדעיות לתרומה הפוטנציאלית של זיהומים פריודונטליים להתפתחות ו/או החמרת מחלות קרדיווסקולריות, יש מקום לספקות באשר לקיום קשר סיבתי כזה.
מאמר זה יסכם את הידוע עד כה לגבי הקשר שבין שתי המחלות הכרוניות הללו תוך התייחסות למנגנון האפשרי להסבר קשר זה.
מחלות פריודונטליות - אטיולוגיה, פתוגנזה וטיפול
מחלה פריודונטלית היא תוצאה של תהליכים דלקתיים הקורים ברקמות המקיפות את השיניים כתגובה להצטברות חיידקים, או רובד בקטריאלי, על פני השיניים. זיהום בקטריאלי זה מוביל להרס מנגנון התאחיזה של השן ובפרט לספיגת העצם האלבאולרית המעגנת את השן לעצם הלסת.
המחלות הפריודונטליות מתחלקות לשתי מחלות עיקריות, Gingivitis ו-Periodontitis. המחלה הראשונה יכולה להישאר יציבה לאורך שנים או להחמיר ולהתפתח לשלב ה-Periodontitis. המחלה השנייה, Gingivitis, היא מחלת חניכיים המאופיינת בדלקת כרונית המוגבלת לרקמה הרכה בלבד. צורה זו של המחלה מתבטאת באופן קליני באודם ובנפיחות של החניכיים שמדממות בתגובה לגירוי מכני כמו צחצוח. הדלקת יכולה להישאר מוגבלת לרקמה הרכה, ללא פגיעה ברקמות השכנות, ובצורתה זו אינה מהווה סיכון מיידי לגורל השן. Gingivitis היא מחלת חניכיים הפיכה וטיפול אנטי בקטריאלי מכני מקומי שיתרכז בסילוק הגורמים המקומיים יביא לריפויה.
Gingivitis שלא טופלה עלולה להתפתח ל-Periodontitis, המאופיינת בהרס רקמות התמיכה של השן, לרבות העצם האלבאולרית. התקדמות הרס רקמות התמיכה והעצם מביאה ליצירת "כיסי חניכיים" בין השן לבין הרקמות המופרדות המקיפות אותה. כתוצאה מהרס רקמות התאחיזה של השיניים, יש עלייה בניידותן שעלולה להוביל לאובדן השיניים. Periodontitis היא מחלה פריודונטלית בלתי הפיכה, אולם ניתן לטפל בה בהצלחה ולהביא לעצירתה או להאטת התקדמותה והחמרתה.
למרות שמחלות פריודונטליות הן שכיחות, Gingivitis נמצאה ב-75 אחוז ו-ModeratePeriodontitis ב-30 אחוז מהאוכלוסיה הבוגרת בארה"ב), נמצא
ש-Advanced Periodontitis נפוץ רק בעשרה אחוזים מהאוכלוסיה.
חומרת המחלה הפריודונטלית והיקפה עולים בנוכחות גורמי סיכון כמו עישון, מחלות סיסטמיות מסוימות, צריכת תרופות מסוימות, הריון וצריכת גלולות למניעת הריון וכן בנוכחות גורמים מקומיים המיוחסים לאנטומיה חורגת של השיניים ולטיפולים דנטליים לקויים.
עקב הסימפטומים המינימליים של המחלה הפריודונטלית (דימום מהחניכיים בעת צחצוח שיניים ונסיגת חניכיים הנראית רק בחלק מהחולים) וכיוון שמחלה כרונית זו אינה מלווה בכאב, יש הזנחה בפניית מטופלים לאבחון וטיפול במחלה. כתוצאה מהתעלמות הציבור וקהילת רופאי השיניים מסימני המחלה הפריודונטלית עוד בשלביה ההתחלתיים, תיתכן החמרה והתקדמות של המחלה עד לאובדן שיניים. לכשאובחנה, ניתן לטפל ברוב שלבי המחלה הפריודונטלית בהצלחה.
מטרות הטיפול במחלה הן: ראשית, סילוק החיידקים המהווים את הגורם האטיולוגי הראשוני למחלה ואיתם את גורמי הסיכון המקומיים המשניים במטרה למנוע את התקדמות המחלה ולשמור על פריודונטיום בריא. שנית, מניעה של חזרת המחלה באמצעות תחזוקה שוטפת. במקרים של הרס עצם אלבאולרית מתקדם, נעשות פרוצדורות רגנרטיביות בניסיון לעודד בניית רקמות תמיכה חדשות סביב השיניים.
ההערכה היא שכ-1,014 חיידקים מאכלסים את פני שטח השיניים, השתלים הפרוסתטיים, התותבות, השחזורים הדנטליים, וכן את הציפוי האפיתליאלי של רירית הפה, קנה הנשימה, מערכת העיכול וצינורות מערכת השתן. חלל הפה מכיל כמחצית מאוכלוסיית החיידקים המאכלסת את גופנו הכוללת
כ-500-300 זנים שונים. במצבים מסוימים חלק מחיידקים אלה הופכים לזנים אופורטוניסטים אשר תורמים להתפתחות זיהומים מקומיים ו/או סיסטמיים.
מחלות פריודונטליות מתפתחות ומחמירות כתוצאה מנוכחות חיידקים שבעיקרם הם גרם שליליים אנארוביים הנמצאים ברובד הדנטלי, הנוצר באופן תמידי על פני השן ונקרא ביופילם (Biofilm). ביופילם זה, המצטבר באופן קבוע על פני השיניים, ניתן להסרה על ידי צחצוח יומיומי של השיניים. כשצחצוח השיניים אינו מתבצע ביעילות, מתפתחת דלקת חניכיים (Gingivitis) המתבטאת, כאמור, בנפיחות רקמות החניכיים ובנטייתן לדמם.
נפיחות החניכיים מביאה להעמקת כיס החניכיים הנמצא בין השן לחניכיים המקיפות אותה ומאפשרת היווצרות סביבה אנארובית מתחת לשולי החניכיים. תנאים אלה מאפשרים התפתחות של זני חיידקים אנארוביים בתוך הביופילם התת-חניכי, ורובד שכזה הופך לרובד פתוגני. ללא הפרעה להצטברותו, גורם הרובד הפתוגני להתקדמות הדלקת הקיימת ולהחמרתה. החיידקים הבולטים המשפיעים על התפתחות המחלה הפריודונטלית והתקדמותה כוללים Actinobacillus actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia
ו-Porphyromonas gingivalis. חיידקים אלה ואחרים, כמו גם הטוקסינים שהם מפרישים, גורמים לתגובות דלקתיות ואימונולוגיות ברקמת החיבור סביב השן.
פתוגנזת המחלה הפריודונטלית מאופיינת בשפעול ציטוקינים פרו-דלקתיים ומדיאטורים דלקתיים מתאי המאחסן (מקרופאגים, נאוטרופילים ופיברובלסטים) על ידי הליפופוליסכריד הבקטריאלי הנמצא בכיס החניכיים. ציטוקינים אלה הם בעלי פעילות קטבולית גבוהה ותפקידם בהרס הרקמות הפריודונטליות, באמצעות אנזימים קולאגנוליטיים, חשוב ביותר.
חומרת ההרס הפריודונטלי וקצב התקדמותו תלויים, לכן, באינטראקציות המתפתחות בין החיידקים ותוצריהם, לבין התגובות הדלקתיות-אימונולוגיות, כאשר אירועים אלה מושפעים על ידי גורמי סיכון הכוללים פקטורים סיסטמיים, גנטיים וסביבתיים התנהגותיים.
אובדן תאחיזת השן כתוצאת מהרס רקמתי מתמשך מביא להעמקה נוספת של כיס החניכיים, המהווה סביבה נוחה ומתאימה להצטברות של חיידקים פריו פתוגניים נוספים, המעצימים את התגובה הדלקתית ברקמות וגורמים להתקדמות המחלה הפריודונטלית עד לאובדן השן.
בשלבי המחלה המתקדמים מתנתקים החניכיים מהשן, ובתנאים שנוצרים מהווה האפיתל, המרפד את קיר הרקמה הרכה של החניכיים, את המחסום הבלעדי שבין הביופילם החיידקי לבין רקמת החיבור שמתחתיו. אפיתל זה הוא דק, בעל חדירות גבוהה ומכויב, ולכן מאפשר חדירת כמויות גדולות של חיידקים ותוצריהם לתוך רקמת החיבור ומערכת הדם. מכאן ההנחה שבנוכחות Severe Periodontitis לא מטופל, מהווה הזיהום הבקטריאלי הפריודונטלי עומס זיהומי נכבד לגוף עקב שחרור חיידקים, טוקסינים ומדיאטורים דלקתיים לזרם הדם, תוך סיכון לפגיעה באזורים אחרים של הגוף.
הקשר האוראלי-סיסטמי
בשנת 1891 פרסם Miller מאמר שבו העלה את תיאוריית המוקד הזיהומי "Focal infection theory". לפי תיאוריה זו, זיהומיים אוראליים, ובעיקר פריודונטליים, מהווים מקור לזיהומים שמתפתחים באזורים מרוחקים מהפה. מנגנונים שונים הוצעו אז להסברת ההנחה כיצד תורמים חיידקים אוראליים להתפתחות מחלות הרחק מחלל הפה, אך תיאוריה זו נדחתה ובמשך שנים לא הועלתה יותר כאפשרות לפיזור זיהום.
בשנים האחרונות זכתה תיאוריית ה-Focal infection להתייחסות חיובית מחודשת בקרב הקהילה הדנטלית והרפואית, וזאת הודות לשיפור בטכניקות המעבדתיות לזיהוי חיידקים אשר גילו נוכחות של חיידקים אוראליים באזורים מזוהמים המרוחקים מהסביבה האוראלית.
עבודות רבות שפורסמו לאחרונה הצביעו על קיום קשר בין זיהומים פריודונטליים לבין מחלות או מצבים סיסטמיים מסוימים ואף הוצעו מספר מנגנונים אפשריים להסברת קשר זה. ההנחה היא שהכיס הפריודונטלי והרקמות הפריודונטליות המודלקות סביבו יכולים לשמש כמאגר לתוצרים בקטריאליים שונים כמו LPS ומדיאטורים דלקתיים כמו: TNF-α ,PGE2 ,IL-1β המופרשים לתוך מערכת הדם ופועלים על תאים ורקמות מרוחקים. יתרה מכך, מחלות פריודונטליות ומחלות סיסטמיות כרוניות מסוימות מושפעות מגורמי סיכון משותפים (עישון, לחץ נפשי ופקטורים גנטיים) ומתהליכים אטיולוגיים דומים. כמו כן ייתכן שזיהומים פריודונטליים מחמירים מחלה סיסטמית קיימת במתרפא המרוגש.
עד כה התפרסמו מחקרים בבני אדם שהצביעו על קשר שבין נוכחות זיהומים פריודונטליים לבין נוכחות מחלות קרדיווסקולריות ושבץ, לידת תינוקות פגים טרום זמנם, החמרת סוכרת ומחלות רספירטוריות.
אם הנחות אלו לגבי הקשר הפריודונטלי-סיסטמי אכן יוכחו כנכונות וייבדקו במחקרים קליניים התערבותיים, נוכל להתייחס לטיפול במחלות הפריודונטליות לא רק כהכרחי לבריאות האוראלית ולמשנן מתפקד אלא גם כבעל חשיבות מרבית לשמירה על גוף בריא.
מחלה פריודונטלית ומחלה קרדיווסקולרית
CVD היא גורם שכיח למוות בקרב בני אדם ומהווה כ-29 אחוז מגורמי המוות בעולם. מבדיקות שנעשו בשנת 2002 עולה שיותר מ70- מיליון אמריקאים אובחנו כסובלים מאחת מצורות המחלה הכוללת יתר לחץ דם, מחלת לב קורונרית, פגיעה עורקית פריפרית ושבץ, כאשר היצרות עורקית, הנגרמת מטרשת עורקים, מהווה את הסיבה העיקרית לרוב צורותיה של CVD. היצרות עורקית אחראית ל-50 אחוז ממקרי המוות בעולם המערבי.
מחקרים אחרונים מראים שהתקבצות גורמי סיכון שונים תורמת להתפתחות CVD. גורמי הסיכון הידועים ל-CVD כמו יתר לחץ דם, רמות גבוהות של כולסטרול בדם ועישון, הם רק חלק מקבוצה רחבה של גורמי סיכון שחלקם עדיין לא נחקרו ושתפקידם בהיארעות מחלת הלב והחמרתה עדיין לא הוכח. גורמי סיכון אלה יכולים, בין היתר, לכלול זיהומים כרוניים שכיחים. לאחרונה הועלתה הסברה שזיהומים מיקרוביאלים כמו Chlamydia pneumoniae או נגיפי הרפס יכולים להוות גורמי סיכון בלתי תלויים ל-CVD כמו גם זיהומים אוראליים (ממקור חלל הפה) ובפרט פריודונטליים.
ב-15 השנים האחרונות חלה התקדמות רבה בהבנת הקשר האפשרי שבין נוכחות מחלה פריודונטלית לנוכחות CVD ולהסבר ההשפעה שיש לזיהומים פריודונטליים על הסיכון להיצרות עורקית, מחלות לב איסכמיות ושבץ.
בשנת 1989 התפרסמו שני מחקרים שהחיו מחדש את ההנחה שרווחה במאה הקודמת אשר התייחסה לקיום השפעה של זיהומים כרוניים מקומיים על מחלות וסקולריות סיסטמיות. במחקר אחד נמצא קשר בין נוכחות גבוהה של מחלות פה זיהומיות (עששת, פריודונטיטיס ועוד) לבין היארעות אוטם לבבי (MI), ואילו המחקר השני הראה קשר בין מחלות פה לשבץ מוחי וזאת בהשוואה למתרפאים בריאים באותה אוכלוסיה. מסקנות החוקרים היו זהירות לאור החפיפה שבגורמי הסיכון למחלות פריודונטליות ול-CVD: גיל (מבוגר), מין (זכר), עישון, נוכחות סוכרת ומצב סוציואקונומי נמוך. מחקרים נוספים שבוצעו מאוחר יותר במטרה לעמוד על הקשר שבין מחלה פריודונטלית לקרדיווסקולרית ונטרלו את השפעת גורמי הסיכון המשותפים לשתי המחלות דיווחו ברובם על קיום קשר זה.
מחקרים קליניים הראו שאנשים עם מחלה פריודונטלית היו בסיכון כפול לנוכחות מחלת לב קורונרית לעומת אלה ללא מחלה פריודונטלית. כמו כן, אנשים שאובחנו כסובלים מאוטם צרברו-וסקולרי חריף הראו נוכחות גבוהה יותר של זיהומים פריודונטליים.
ממחקרים שפורסמו בשנים האחרונות עולה שמחלה פריודונטלית חמורה מעלה ב-90-25 אחוז את הסיכון לפתח CVD (לאחר התאמה לגורמי סיכון אחרים). אחד המחקרים הראה ש-91 אחוז מהמתרפאים שסבלו מ-CVD סבלו גם ממחלה פריודונטלית בדרגת חומרה בינונית עד קשה, בעוד של-66 אחוז בלבד מהמתרפאים שלא סבלו ממחלה קרדיאלית, אובחנה מחלה פריודונטלית. עבודה זו הראתה גם קורלציה מובהקת בין מחלה לב קורונרית לבין פריודונטיטיס.
מחקר אחר מצא קשר בין אובדן שיניים לטרשת עורקים קארוטית. בעבודה שפורסמה שנה לאחר מכן, נמצא שיש עלייה של 400 אחוז בסיכון לשבץ בנוכחות פריודונטיטיס אך לא בנוכחות עששת.
לא כל העבודות מצאו קשר חיובי בין מחלה פריודונטלית ל-CVD. שני מחקרים שכללו ביחד יותר מ-66 אלף גברים העוסקים במקצועות רפואיים ופארה-רפואיים, לא מצאו כל קשר בין מחלות פריודונטליות (כפי שדווחו על ידי הנשאלים ולא על פי בדיקה קלינית על ידי מטפלים מקצועיים) לבין מחלה קורונרית או שבץ, ומכאן שיש להתייחס בזהירות להשערה שקיים קשר בין שתי מחלות אלו.
למרות שמחקרים מעטים הראו שאין קשר בין מחלות קרדיווסקולריות לפריודונטליות בקרב אוכלוסיות גדולות שנבדקו, נמצא בכל זאת שבקרב גברים צעירים (פחות מ-55) עם פריודונטיטיס, יש עלייה של 80-50 אחוז בסיכון לפתח CVD.
דיווחים מארה"ב ומגרמניה הוכיחו שהקשר בין מחלות פריודונטליות ל-CVD הוא חזק יותר בקרב גברים מאשר נשים. הסבר אפשרי לכך מתייחס לעובדה שבקרב נשים נמצאה מחלה פריודונטלית חמורה פחות, ולכן לא הגיעו לסף הדלקת המשפיע על המערכת הסיסטמית.
על מנת שמחלה פריודונטלית תיחשב לגורם סיכון לטרשת עורקים ו-CVD, יש להוכיח נוכחות חיידקים פתוגנים הקשורים למחלות פריודונטליות בסרום החולים או ברובד האטרומטוטי בבדיקת אטרומות מעורק קארוטי נמצאה נוכחות גבוהה של חיידקים פריופתוגנים מסוג: Tannerella forsythia, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcommitans. חיידקים אלה נמצאו גם בפלאק אטרומטוטי מהעורקים הקורונרים והאאורטה.
פריו-פתוגנים כאלה, ובפרט P. gingivalis, הם בעלי יכולת לעורר פרוליפרציה של תאים חלקים עקב פעולתם על פני שטח האנדותל, תוך גרימת נזק לתפקוד התאים האנדותליאליים; כמו כן, חיידקים פריודונטליים מסוג Strep. sanguis
ו-P. gingivalis הראו במחקרי in vitro יכולת לגרום לאגרגציית טסיות דם תוך העלאת הסיכון ליצירת קריש דם. תהליכים אלה מעלים את הסיכון לאירוע קרדיאלי איסכמי.
נוסף על כך, הזרקה תוך ורידית של חיידקי P. gingivalis לעכברים זירזה התפתחות טרשת עורקים. בנוסף, נמצא שפתוגן זה מזרז בעקיפין יצירת תאי קצף בדופן כלי הדם, עובדה שמחמירה את תהליך היווצרות טרשת עורקים.
נוכחות מתמשכת של חיידקים פריו פתוגנים יכולה להוביל ליצירת אטרומות באחת משתי הדרכים הבאות: חדירה ישירה של החיידקים וטוקסיניהם לזרם הדם ותרומתם לתהליכים פתולוגיים כגון התלכדות והדבקות טסיות הדם לדפנות כלי הדם המובילה להיווצרות אטרומות. נמצא ש-LPS של P. gingivalis משפעל מאקרופגים ותאים אחרים לשחרר ציטוקינים למערכת הסיסטמית אשר משפיעים, בין היתר, על פעילות האנדותל הווסקולרי.
הדלקת הפריודונטלית המקומית, המתפתחת בתגובה לזיהום, מהווה מוקד לחדירת תאי דלקת לזרם הדם ולמערכת הסיסטמית. מאחר שלטרשת עורקים זיקה חזקה לדלקת, הרי שעלייה ברמות הדלקת הסיסטמית יכולה לנבא התפתחות אירועים קרדיווסקולריים. למשל, C-reactive Protein) CRP)
סמן לדלקת אקוטית, המנבא התפתחות אוטם שריר הלב וייתכן שקשור ישירות להתפתחות טרשת. עבודות הראו שרמתו בסרום עולה בנוכחות מחלה פריודונטלית ומאידך, רמתו יורדת לאחר טיפול פריודונטלי.
אין להוציא מכלל אפשרות את ההנחה כי לשתי המחלות: CVD ומחלה פריודונטלית אפיונים משותפים ומספר גורמי סיכון זהים אשר יכולים להצביע על פתוגנזה דומה שמתחילה בפנוטיפ יתר-דלקתי (hyper-inflammatory phenotype) המתבטא בנטייה לשחרור יתר של מדיאטורים דלקתיים וציטוקינים מתאי הדלקת בתגובה לגירוי מסוים (זיהומי, מכני, כימי וכדומה).
ממצאים ממאמרים
בסדרת מאמרים שפרסמו Pussinen et al, הם דיווחו על מספר ממצאים מעניינים: קיים קשר בין מחלת לב קורונרית (CHD) לרמת נוגדנים כנגד חיידקים פריודונטליים בסרום - עלייה ברמת הנוגדנים נמצאה בהקשר לעלייה בשכיחות מחלת לב קורונרית, טרשת עורקים בעורק הקארוטי וסיכון להתפתחות אירועים קורונריים במשך עשר שנות מעקב.
במחקר אחר הם דיווחו על עלייה בסיכון לשבץ באנשים עם טיטר גבוה של נוגדנים לחיידקים פריודונטליים. לפריודונטיטיס השפעה על המטבוליזם ואפיונים ביוכימיים של ליפופרוטאינים כמו למשל על יכולת של LDL לשפעל מאקרופגים; השפעה שלילית זו מופסקת על ידי טיפול פריודונטלי. פריודונטיטיס הפחית את היכולת האנטי-אטרוגנית של HDL ובכך העלה את הסיכון ל-CVD. מחלה פריודונטלית מהווה גורם סיכון בלתי תלוי למחלה וסקולרית פריפרלית (PVD) שנגרמת גם כן מטרשת עורקים של כלי הדם.
Beck et al דיווחו שעלייה סיסטמית ברמת נוגדנים לחיידקים פריודונטליים היתה קשורה לעלייה בשכיחות מחלת לב קורונרית ולטרשת עורקים סוב-קליני.
Desvarieux et al דיווחו ב-2005 על קיום טרשת עורקים מוגברת בעורק הקארוטי בנוכחות רמות גבוהות של חיידקים פריודונטליים ספציפיים, ממצא שמצביע באופן ישיר על תרומת זיהומים אלה לטרשת עורקים. מעקב אורכי אחרי אוכלוסיית נבדקים אלה יוכל לתת לנו תשובה חלקית לגבי תרומת החיידקים להתפתחות המחלה ותוצאותיה הקליניות. במחקר שהתפרסם לאחרונה מצאו Spahr et al שעומס פתוגנים פריודונטליים מוגבר הראה קשר לנוכחות מחלת לב קורונרית קלינית.
במחקר שנערך בבית החולים הדסה בשיתוף המחלקה לפריודונטיה והמערך הקרדיולוגי, ובו לקחו חלק 200 מתרפאים שהופנו לאנגיוגרפיה במכון הלב, נמצא שחומרת המחלה הפריודונטלית היתה בקורלציה מובהקת עם חומרת המחלה הקורונרית כפי שנמדדה באנגיוגרפיה, ואילו מתרפאים עם מחלה קורונרית אקוטית (acute coronary syndrome) הראו רמות רובד חיידקי ודלקת חניכיים וכן ספירות של חיידק P. gingivalis גבוהות באופן מובהק לעומת מתרפאים עם מחלה קורונרית יציבה.
יש לזכור, שמחלה פריודונטלית יכולה להחריף מצבים קרדיאליים פתולוגיים קיימים. היגיינה אוראלית לקויה וזיהומים דנטליים מסביב לשן יכולים לגרום לבקטרמיה גם בהיעדר טיפולים דנטליים, קרי בעת הברשה יומיומית של השיניים שסביבן קיים זיהום או אף בעת לעיסה.
סיכום
רוב המחקרים האפידמיולוגיים תומכים בקיום קשר בין מחלות קרדיווסקולריות לנוכחות זיהומים פריודונטליים או, במילים אחרות, זיהומים פריודונטליים נמצאו בשכיחות גבוהה יותר בקרב מתרפאים עם מחלות קרדיווסקולריות. קשר זה מודגש יותר בקרב האוכלוסיה הצעירה, נמצא בשכיחות גבוהה יותר בקרב גברים ומתבטא יותר בהופעת שבץ, כלומר בצורתו האקוטית.
מספר עבודות הראו כי אין קשר בין שתי המחלות ועל כן יש להתייחס לממצאים בספקנות ולהמשיך לחקור את הנושא עקב חשיבותו הרבה לשמירה על בריאות האוכלוסיה והפחתת אירועים שמביאים לתמותה. השאלה הקריטית, אם זיהומים פריודונטליים מהווים גורם סיכון להתפתחות מחלות קרדיווסקולריות ואירועים צרברווסקולריים או סיבה לכך, נשארה עדיין ללא מענה.
עד כה התפרסמו שלושה מחקרים התערבותיים שבדקו את השפעת הטיפול הפריודונטלי על סמנים של CVD. כולם דיווחו על שיפור במדדים הדלקתיים-סיסטמיים או במדדים סוב-קליניים של CVD לאחר טיפול פריודונטלי, אך יש לזכור שעבודות אלו הן ראשונות מסוגן ואת מסקנותיהן יש להעריך בעירבון מוגבל עקב המדגמים הקטנים שנבדקו ומגבלות טכניות אחרות.
אין עדיין כל הוכחה להניח שטיפול או מניעת מחלה פריודונטלית יובילו לירידה בשכיחות אירועים קרדיווסקולריים קליניים, ולכן, בשלב זה אין להשתמש בהמלצה לטיפול פריודונטלי למטרות מניעת CVD אלא לשם שמירה על בריאות אוראלית מתוך הבנה שבריאות הפה היא חלק בלתי נפרד מבריאות הגוף. מאידך, הממצאים המצביעים על הקשר בין זיהומים פריודונטליים כגורם סיכון ל-CVD (ולעוד מחלות ו/או תופעות פתולוגיות סיסטמיות) מובילים להתקרבות בין שני התחומים, הדנטלי והקרדיולוגי, מתוך הבנה שהסביבה האוראלית היא חלק אינטגרלי מהגוף וקיימת ביניהם השפעה הדדית.
תמונה 1: מבט קדמי וחתך רוחב של: פריודונטיום בריא (א), Gingivitis (ב) ופריודונטיטיס (ג) (בהתאמה)
תמונה 2: פריודונטיטיס מלווה ברובד חיידקי על פני השיניים סביב שולי החניכיים
תמונה 3: פריודונטיטיס מלווה במצבורי אבנית על פני השיניים
תמונה 3: פריודונטיטיס מלווה ברובד על פני שיניים ודלקת חניכיים חריפה. המתרפא עבר לא מכבר שבץ מוחי
פרופ' איילה שטבהולץ, המחלקה לפריודונטיה, הפקולטה לרפואת שיניים של האוניברסיטה העברית והדסה מיסודה של אחוות אלפא אומגה, ירושלים