לא לפי הקצב

טכיקרדיה על חדרית (SVT) מוגדרת כטכיקרדיה שמקורה מעל ה-HIS BUNDLE.

זוהי הטכיקרדיה הסימפטומטית השכיחה בילדים. בזמן הטכיקרדיה, ה-QRS יהיה בדרך כלל צר וזהה ל-QRS בזמן קצב סינוס.

שכיחות

השכיחות המדויקת של SVT בילדים אינה ידועה, אך מוערכת בין 1-250 עד 1-25,000 ילדים. קיימת שכיחות גבוהה יותר של SVT במומי לב מולדים כגון: אנומליה ע"ש אבשטיין של המסתם הטריקוספידלי, ו-Left Atrial Isomerism.

מנגנוני הטכיקרדיה

REENTREY (מעגלי)

המכניזם השכיח ביותר לטכיקרדיה. במנגנון זה גרוי חשמלי בודד נכנס למעגל סגור שדרכו הוא עובר יותר מפעם אחת. מעגל כזה יכול להיות קטן (כמו מספר תאים בעלייה) או גדול, המערב עלייה, חדר, (A.V.N) Atrio Ventricular Node, ומסלול חשמלי נוסף.

הטכיקרדיות העל חדריות במנגנון REENTRY הן:

- A.V.R.T) Atrio Ventricular Reentry Tachycardia )

- A.V.N.R.T) A.V.N Reentry Tachycardia )

- P.J.R.T) Persistant Junctional Reciprocating Tachycardia )

- MahaimTachycardia 

- S.N.R.T) Sinus Node Reentry Tachycardia )

- A.M.R.T) Atrial Muscle Reentry Tachycardia )

תכונות חשובות של טכיקרדיה במנגנון REENTRY הן:

ניתן להתחילה ולהפסיקה ע"י גירוי חשמלי מוקדם.

ניתן להפסיקה ע"י היפוך חשמלי.

מאופיינת ע"י עלייה חדה בדופק בתחילתה וירידה חדה בדופק בסופה.

AUTOMATICITY

מנגנון טכיקרדיה זה מבטא יכולת של תא או קבוצת תאים לערור עצמוני ספונטני. באופן נורמלי יכולת זו מאפיינת תאי קוצב (A.V.N, S.N) אך בעקבות שינוי מסויים (כמו נזק איסכמי או מכני) יכולים תאים אחרים לפתח תכונה זו.

הטכיקרדיות העל חדריות במנגנון אוטומטי הן:

- A.E.T) Atrial Ectopic Tachycardia )

- J.E.T) Junctional Ectopic Tachycardia )

תכונות חשובות של טכיקרדיה במנגנון אוטומטי הן:

לא ניתן להשרותה או להפסיקה ע"י גירוי חשמלי מוקדם.

לא ניתן להפסיקה ע"י היפוך חשמלי.

התחלת הטכיקרדיה תאופיין ע"י עלייה הדרגתית בדופק וסיומה יאופיין בירידה הדרגתית בדופק.

TRIGGER ACTIVITY

המנגנון הפחות שכיח, שהינו מעין שילוב של שני המנגנונים הנ"ל. הפרעת קצב זו נוצרת כתוצאה מפעילות חשמלית בזמן הרפולריזציה (After Depolarization) של תא או קבוצת תאים. טכיקרדיות במנגנון זה הינן בעיקר טכיקרדיות חדריות כגון:

TORSADE DE POINTS (הנגרמת בסינדרום QT מאורך) ואריטמיות מהרעלת דיגוקסין.

ניתן לעיתים לסיים טכיקרדיה זו ע"י היפוך חשמלי או גירוי חשמלי מוקדם.

הטכירקדיות העל חדריות במנגנון ה-REENTRY

A.V.R.T

הטכיקרדיה השכיחה בקבוצה זו היא  (Wolf Parkinson White (W.P.W
זוהי הטכיקרדיה השכיחה בילדים. שכיחותה באוכלוסיה כ-0.3%. מעגל ה-REENTRY נוצר ע"י מסלול חשמלי נוסף בין העלייה לחדר. בזמן טכיקרדיה, ברוב המכריע של המקרים, כיוון ההולכה החשמלית הינו מהעלייה לחדר דרך ה-A.V.N וחזרה לעלייה דרך המסלול החשמלי הנוסף. ההולכה החשמלית בין העלייה לחדר הינה 1:1. כלומר, לכל גל P יש גל QRS. ברוב המקרים בזמן הטכיקרדיה ניתן יהיה לראות את גל הP- הרטרוגרדי במרחק קצר אחרי ה-QRS. בעת קצב סינוס תתרחש הולכה חשמלית מהעלייה לחדר דרך המסלול הנוסף ודרך ה-A.V.N. המסלול הנוסף, בניגוד ל-A.V.N, אינו משהה את ההולכה החשמלית ולכן יתרחש עירור מוקדם (Preexicitation) של החדר, מה שיוצר מרווח P-R קצר וגל דלתא. חשוב לציין שאצל ילוד עם W.P.W קיים סיכוי של 40% להיעלמות ספונטנית של המסלול הנוסף (בד"כ בשנה הראשונה לחיים). צורה נוספת של A.V.R.T הינו CONCEALED W.P.W, שבניגוד ל-W.P.W שתואר לעיל, אין אפשרות להולכה חשמלית מהעלייה לחדר דרך המסלול הנוסף. לכן, בקצב סינוס לחולים אלה יהיה א.ק.ג תקין לחלוטין. ההתבטאות הקלינית של מסלול חשמלי זה תהיה בזמן טכיקרדיה בלבד, כשאז מתבצעת הולכה רטרוגרדית דרך המסלול החשמלי מהחדר לעלייה (לכן, בזמן טכיקרדיה, CONCEALED W.P.W זהה במראה הא.ק.ג ל-W.P.W הקלאסי).

 A.V.N.R.T

המעגל החשמלי בטכיקרדיה זו נוצר ע"י קיום שני מסלולי הולכה חשמליים בתוך  (ה-A.V.N. (DUAL A.V.NODE, האחד איטי והשני מהיר. זוהי הטכיקרדיה העל-חדרית השכיחה ביותר אצל מבוגרים עד גיל 60. בזמן טכיקרדיה ב-95% מהמקרים ההולכה האנטגרדית מהעלייה לחדר תהיה דרך המסלול האיטי, וההולכה הרטרוגרדית מהחדר לעלייה תהיה דרך המסלול המהיר, כתוצאה מכך בא.ק.ג של חולה עם טכירקדיה מסוג A.V.N.R.T לא נבחין בגלי P (ה"קבורים" בתוך ה-QR.S). א.ק.ג. של חולים אלה בזמן קצב סינוס יכול להיות תקין לחלוטין.

P.J.R.T

הבסיס לטכיקרדיה זו הינו מסלול חשמלי נוסף בין העלייה והחדר, המצוי בדרך כלל סמוך לפתח הסינוס הקורונרי (אזור ספטלי אחורי ימני) ושמסוגל להוליך חשמלית רק רטרוגרדית (חדר-עלייה). זמן ההולכה הרטרוגרדית ארוך יחסית, דבר הגורם לגל ה-P הרטרוגרדי להיות מרוחק מגל ה-QRS שקדם לו
(LONG R-P TACHYCARDIA). גלי ה-P בזמן הטכיקרדיה יהיו שליליים בלידים II,III,AVF.

טכיקרדיה זו נוטה להיות עקשנית, כלומר קיימת למעלה מ-10% משעות היממה. עובדה זו גורמת לכך שב-50% מהילדים המאובחנים עם טכיקרדיה זו קיימת קרדיומיופטיה עם ירידה בתפקוד של החדר השמאלי. טכיקרדיה זו, יחד עם A.E.T שתתואר בהמשך, הינם בין הסיבות המעטות הגורמות לקרדיומיופטיה, ולכן חשוב לאבחנן מוקדם.

MAHAIM TACHYCARDIA

המסלול החשמלי הנוסף בסוג זה של טכיקרדיה הינו בין העלייה ל-A.V NODE או ל-BUNDLE BRANCH הימני או מה-A.V. NODE לתוך
ה-BUNDLE BRANCH הימני. בזמן קצב סינוס מרווח P-R יהיה קצר אך ללא גל דלתא. בזמן טכיקרדיה ההולכה החשמלית מהעלייה לחדר הינה דרך המסלול הנוסף וההולכה מהחדר לעלייה דרך AVN, דבר, אשר יגרום לטכיקרדיה עם - QRS רחב בעל מורפולוגיה של  (  L.B.B.B) 
Left Bundle Branch Block. סוג זה של טכיקרדיה נדיר בילדים.

S.N.R.T

מעגל הטכיקרדיה נמצא בתוך אזור הסינוס (כלומר בעלייה) הטכיקרדיה תהיה קשה במיוחד לאבחנה שכן יהיה קשה להבדילה מסינוס טכיקרדיה משנית למצב פזיולוגי. החשד יתעורר כשישנה התחלה פתאומית של סינוס טכיקרדיה או הפסקה פתאומית של הטכיקרדיה ללא הסבר קליני.

 A.M.R.T

שם כולל לקבוצת טכיקרדיות שבהן המעגל או המעגלים החשמליים נמצאים כולם בעלייה. דוגמאות לטכיקרדיה מסוג זה הן: פרפור עליות ATRIAL FIBRILATION) (A.FIB)), רפרוף עליות (ATRIAL FLUTTER) (A.F). בזמן טכיקרדיה, ברוב המקרים נראה מספר גדול יותר של גלי P מגלי QRS בדרך כלל ביחס של 2:1 או 3:1 , וכן ציר גל ה-P יהיה שונה בדרך כלל מציר גל ה-P בקצב סינוס. לעיתים, כשקיים ספק לגבי נוכחות טכירקדיה זו, ניתן לתת תרופה שתאט את ההולכה ב-A.V NODE (כמו אדנוזין) ותחשוף רצף גלי P ללא QRS אחרי כל אחד מהם.

טכיקרדיות במנגנון אוטומטי

A.E.T - מקורה בתאים בעלייה, בדרך כלל עלייה שמאלית באזור שמסביב לפתחי ורידי הריאה, או באוזנית עלייה ימנית. הטכירקדיה נוטה להיות עקשנית (בדומה לאופי הטכיקרדיה ב-P.J.R.T) ולכן כ-50% מהילדים עם טכיקרדיה זו יהיו עם קרדיומיופתיה בזמן האבחנה.

J.E.T - טכיקרדיה שמקורה באזור ה-AV NODE. מופיעה בעיקר בימים הראשונים לאחר ניתוח לב פתוח. המאפיין החשוב בא.ק.ג בטכיקרדיה זו הוא קיום של ATRIOVENTRICULAR DISSOCIATION (חוסר קשר בין גלי P לגלי QRS, הקצב החדרי יהיה בדרך כלל מהיר יותר מהעלייתי) קיימת חשיבות גדולה באבחון וטיפול בטכיקרדיה, כדי למנוע הידרדרות במצב חולה שזה עתה עבר ניתוח. באופן נדיר J.E.T יכול להופיע כטכיקרדיה מולדת ביילוד ללא הפרעות לבביות אחרות.

הערכה וטיפול חריף ב-S.V.T

במקרה הנדיר של ילד עם S.V.T במצב המודינמי ירוד מאוד, ניתן לנסות מיד היפוך חשמלי (D.C. CARDIOVERSION). בדרך כלל מתחילים עם JOUL/KG 1 (חשוב לציין שבכל היפוך חשמלי פרט למצב של פרפור חדרים, יש לבצע היפוך במצב SYNCHRONIZED (לאחר חיבור אלקטרודות א.ק.ג ממכשיר הדפיברילטור לחולה). הרוב המכריע של ילדים עם S.V.T יהיו יציבים המודינמית ולא יזדקקו להיפוך חשמלי ואז יש לברר את הנקודות הבאות:

1. האם מדובר בטכירקדיה עם קומפלקס QRS צר (פחות מ- msec 100 2.5 משבצות קטנות בתרשים א.ק.ג במהירות רגילה) או קומפלקס רחב (מעל msec 100). טכיקרדיה עם קומפלקס QRS רחב תוגדר כטכיקרדיה חדרית אלא אם הוכח אחרת.

2. האם בתרשים בזמן טכיקרדיה רואים גלי P

3. אם רואים גלי P, יש לבדוק מה היחס של גלי ה-P ל-QRS: 1. האם היחס הוא 1:1 (כמו במקרי A.V.R.T לכל סוגיהם) או 3:1, 2:1 (כמו במקרי טכיקרדיה עלייתית, ובמיוחד A. FLUTTER) 2. מה מרחק גל ה-P מה QRS שקודם לו (למשל קצר כמו ב-WPW, ארוך כמו ב-P.J.R.T ,A.E.T, גל P לא נראה כלל כמו ב-AVNRT).

4. כשגל ה-P נראה, יש לקבוע את ציר גל ה-P: נורמלי (כמו ב-.S.N.R.T שונה מזה של גל P בקצב סינוס, כמו A.E.T ,P.J.R.T).

לאחר שיש בידינו תשובות על 4 השאלות הנ"ל, ניתן בדרך כלל לצמצם את האבחנה המבדלת בנוגע לאטיולוגיה של הטכיקרדיה העל חדרית.

כטיפול ראשוני בילד יציב המודינמית עם S.V.T ניתן לנסות גירויים ואגליים: וולסלווה, עיסוי קרוטי, GAG REFLEX, החזקה של הילד עם רגליים מעלה וראש מטה ל-20 שניות. בתינוקות וילדים קטנים ניתן להשתמש בהשריית מטלית קרה על הפנים למשך כ-20 שניות. יש להמנע בתינוקות וילדים קטנים מלחץ על גלגלי העיניים, מחשש לגרימת נזק פנימי בעין כגון היפרדות רשתית. תרופת הבחירה בחולה שלא הגיב לפעולות הנ"ל היא אדנוזין. לתרופה זו זמן מחצית חיים קצר ביותר (שניות) ולכן יש לתת אותה קרוב מאוד לווריד ובהזרקה מהירה עם שטיפה של סליין אחר כך. מינון התחלתי של אדנוזין הינו 0.050mg/kg/dose. ניתן לחזור על מתן התרופה לאחר 2-5 דקות, במידה וה-S.V.T לא פסק, עד למינון של 0.25mg/kg/dose. האדנוזין משפיע בעיקר על ה-A-V node ויעיל מאוד בהפסקה של טכיקרדיה במנגנון מעגלי המערבת את ה-(MAHAIM, AVNRT, WPW) A-V node. במקרים של טכיקרדיה עלייתית האדנוזין לא מפסיק את הטכיקרדיה אך בשל ההאטה הנגרמת ב-A-V node ניתן לחשוף את גלי ה-P שבין QRS אחד למשנהו. ב-P.J.R.T האדנוזין יפסיק את הטכיקרדיה לזמן קצר לפני שתתחדש שוב. במידה והטכיקרדיה נמשכת או חוזרת למרות הטיפול הנ"ל, ניתן להתחיל טיפול בפרוקאין - אמיד. אפשרות טיפולית נוספת המבוצעת בדרך כלל ע"י קרדיולוג הינה הכנסת אלקטרודה לקיצוב לוושט (באופן שהאלקטרודה ממוקמת מאחורי עלייה שמאלית) והיפוך לקצב סינוס ע"י קיצוב מהיר יותר מקצב הטכיקרדיה (OVERDRIVE PACING). חשוב להזכיר שאין לתת ורפמיל תוך ורידית לתינוקות מתחת לגיל שנתיים עקב מקרים של מוות פתאומי בעקבות מתן תרופה זו (כנראה עקב ירידה חדה בלחץ הדם ודרדור המודינמי). אפשרויות נוספות לטיפול ראשוני במידה ואדנוזין לא עזר ובילדים גדולים יותר (מעל גיל 2 שנים) - מתן אחת מהתרופות הבאות: דיגוקסין, ורפמיל, פרופפנון, אמיודרון.

חולה המגיע לראשונה בחייו עם S.V.T, יעבור בירור שיכלול בדיקה קרדיאלית, א.ק.ג (גם בזמן קצב סינוס) ואקוקרדיוגרם. לעיתים, יש לאשפזו לזמן קצר לצורך בירור ראשוני זה. חולה עם ארוע חוזר של S.V.T המוכר מביקורים קודמים ושה-S.V.T נהפך בקלות לסינוס ללא הפרעה המודינמית, אין צורך לאשפזו לאחר ההערכה והטיפול הראשוניים.

טיפול אחזקה תרופתי בחולה עם S.V.T

A.V.R.T בחולה עם W.P.W ו-S.V.T חוזרים

טיפול הבחירה הינו בטא בלוקר. לא מומלץ לתת דיגוקסין כיוון שתרופה זו מקצרת הולכה ותקופה רפרקטורית במסלול החשמלי הנוסף ומאריכה הולכה ב-A-V node. כתוצאה מכך חולה WPW שיסבול מטכיקרדיה עלייתית כגון A. flutter או A. fib עלול להוליך חשמלית 1:1 גירוי עלייתי מהיר, מה שעלול להפוך ל-V-T או V.fib. במקרים של S.V.T חוזרים למרות טיפול בחוסמי בטא, ניתן להוסיף אחת מהתרופות הבאות:

פרופפנין (ריתמקס) או פלקנייד (טמבוקור). תרופות אלו שייכות לקבוצת התרופות האנטי ארתמיות מסוג C1. תופעות הלוואי העיקריות: בחילה, שלשול, עלייה באנזימי כבד. אחת מתופעות הלוואי הלא שכיחות שלהן היא אריתמוגניות, כלומר גרימה של הפרעות קצב (עד 5%-7% עם פלקנייד, 2%-3% עם פרופפנון) כגון: S.V.T, V.T, המופיעות בדרך כלל ביומיים הראשונים לטיפול, לכן יש להתחיל במינון הנמוך של התרופות ולאשפז את החולה להתחלת טיפול למשך 48 שעות. יש לצפות להארכת מקטע ה-P-R וקומפלקס ה-QRS ב-25% (דברים אלה לכשעצמם אינם נחשבים כהשפעה פרואריתמית).

סוטלול - שייך לקבוצת אנטי אריתמים מסוג III (חוסמי תעלות אשלגן). תופעות הלוואי העיקריות הינן עייפות, סחרחורת. פרואריתמיה (עד 10%- ברדיקרדיה סמפטומתית, דרגות של A-V BLOCK V.T ופעימות חדריות מוקדמות). גם כאן, התופעות האריתמוגניות נראות בימים הראשונים למתן התרופה ולכן יש להתחילה תוך אישפוז של 48 שעות. יש לצפות תוך הטיפול להארכת מרווח QTc ב-25% בהשוואה לערכן מלפני תחילת הטיפול.

אמיודרון - נשתמש בתרופה זו בדרך כלל כתרופת בחירה אחרונה לאחר שהתרופות האחרות לא עזרו. לאמיודרון תופעות לוואי מרובות: הפרעה בתפקודי כבד, תת פעילות בלוטות התריס, יתר פעילות בלוטת התריס, פוטוסנסטיביות שקיעת יוד בקרנית, פגיעה ריאתית, סיוטי לילה, הלוצינציות ועוד. לפני תחילת הטיפול בתרופה ואחר כך כחלק מהמעקב, יש לבצע בדיקות לתפקודי בלוטת התריס, תפקודי כבד, בדיקת קרקעית עיניים, ספירת דם וצילום חזה.

בחולים עם CONCEALED W.P.W - כלומר שבא.ק.ג בזמן קצב סנוס אין גל דלתא ו-PR קצר, ניתן להתחיל טיפול בבטא בלוקר או דיגוקסין (שכן אצלם אין הולכה חשמלית אנטגרדית בין העלייה לחדר דרך המסלול הנוסף). בהמשך, במידה ויש עדיין ארועי S.V.T חוזרים, ניתן לעבור לטיפול בתרופות שהוזכרו בטיפול בחולה עם W.P.W. במידה ומטפלים בשילוב תרופתי, יש לזכור שתתכן אינטראקציה בין תרופות אנטיאריתמיות ולברר צורך בהורדת מינון אחת התרופות במקרים אלו.

A.V.N.R.T, MAHAIM, S.N.R.T

סדר הטיפול התרופתי דומה לזה של C.W.P.W.

P.J.R.T ,A.E.T

בטכיקרדיות אלו, מהיותן עקשניות, רצוי להתחיל מוקדם בטיפול תרופתי משולב. בדרך כלל דיגוקסין, בטא בלוקר וסוטלול, פרופפנון או פלקנייד ובמקרים לא מעטים נוסף לבסוף אמיודרון. לעיתים קרובות, בחולים אלה הטכיקרדיה תימשך למרות הטיפול ובמידה ויש עדות לפגיעה בתפקוד החדרי שהולך וגובר יהיה צורך בביצוע מוקדם של צנתור אלקטרופיזיולוגי ואבלציה.

 A. FLUTTER

בילד יציב עם רפרוף עליות ניתן לנסות היפוך פרמקולוגי-סוטלול או אמיודרון. היפוך ע"י קיצוב מהוושט או היפוך חשמלי (לאחר מתן סדציה מתאימה). חשוב לציין, שרפרוף עליות ביילוד הינו בדרך כלל תופעה חד-פעמית ובמידה ואין כל הפרעות אחרות ומבנה לב תקין, אין צורך בטיפול תרופתי לאחר החזרה לקצב סנוס.

 A.FIB 

בילד יציב, בפרפור עליות שהחל לפני זמן קצר ולאחר שבוצע אקו לב לוודא היעדר קרישי דם בלב ותקינות אנטומית, ניתן לנסות היפוך פרמקולוגי- סוטלול, פרופפנון או אמיודרון או היפוך חשמלי (לאחר סדציה). בפרפור כרוני יש לתת נוגדי קרישה במשך 3 שבועות לפני נסיונות להיפוך הקצב. בנוסף, יש אפשרות לגרום להאטת הקצב החדרי כתגובה לפרפור ע"י מתן דיגוקסין או חוסמי בטא.

טיפול באבלציה בחולים עם S.V.T

פריצת הדרך הגדולה בטיפול בהפרעות קצב בילדים התרחשה בשנות התשעים. ב-1990 נעשה לראשונה שימוש בזרם RADIOFREQUNCY (R.F) לצריבה (ABLATION) של ריקמה לבבית בילד בטיפול בהפרעת קצב. במהרה גדל השימוש בטכניקה זו לטיפול בסוגים רבים של הפרעות קצב. פעולה זו נעשית בצנתור, שבחלקו הראשון מוכנסים קטטרים אלקטרופיזיולוגיים, העוזרים במיפוי החשמלי של הלב, אבחון סוג הפרעת הקצב ומיקום המסלול החשמלי הנוסף או מוקד האריתמיה.

הקטטרים ממוקמים בדרך כלל בעלייה ימנית, חדר ימין, אזור ה-BUNDLE OF HIS ובתוך הסינוס הקורונרי (שמהלכו האנטומי סובב את המסתם המיטרלי). בנוסף, מוכנס קטטר האבלציה ומובא לאיזור המטרה, בעזרת מיפוי חשמלי נוסף. לבסוף מועברת אנרגית ה-R.F (היוצרות חום מקומי) מקצה קטטר האבלציה לריקמה בה נוגע הקטטר. הנזק הנגרם לרקמה מחסל את רצף המסלול החשמלי הנוסף או את המוקד האבנורמלי, מה שגורם לריפוי מלא של הפרעת הקצב. טכניקה זו הולכת ומתפתחת ובשנים האחרונות אחוז ההצלחה הכללי בטיפול בהפרעות הקצב השונות (כפי שדווח מאיסוף של כ-10,000 מקרי אבלציה בילדים) מגיע ל-90%-95%. אחוז הסיבוכים של פעולה זו קטן יחסית פחות מ-2%. הסיבוך העיקרי הינו פגיעה ב-AV NODE וגרימת A-V BLOCK (זאת במקרים ובהם המסלול הנוסף או מוקד הטכיקרדיה קרובים לאזור ה-AV NODE).

האינדיקציות לטיפול ב-R.F ABLATION הן:

1. חולה עם S.V.T חוזר, למרות טיפול תרופתי או חולה עם תופעות לוואי המחייבות הפסקת הטיפול התרופתי ולכן S.V.T חוזר.

2. חולה עם S.V.T והיענות ירודה לטיפול תרופתי, או שאינו רוצה טיפול תרופתי.

3. SVT מסוג A.E.T או P.J.R.T וירידה קשה בתפקוד החדרי.

4. בחירת החולה ומשפחתו.

בשנים האחרונות, הולך ויורד הגיל בו RF ABLATION מומלץ כטיפול הבחירה בחולה עם S.V.T חוזר. בחולה כזה מעל גיל 10 נמליץ על טיפול זה כטיפול הבחירה.

הסיבות העיקריות שבגללן לא מבוצעת פעולה זו בתינוקות או בילדים קטנים יותר הן:

1. נטייה של היעלמות ספונטנית של חלק מהאריתמיות בשנים הראשונות לחיים.

2. סיכון של גדילת הצלקת הקטנה הנוצרת במהלך האבלציה עם גדילת הלב.

3. עובי דק יחסי של האנדוקרד והמיוקרד, שעלול לגרום להעברת אנרגית ה-RF דרך דופן המיוקרד ופגיעה בעורק קורנרי.

מתן אישור השתתפות בספורט תחרותי לחולה עם W.P.W

1. בחולים עם WPW וארועים חוזרים של S.V.T אין לתת אישור להשתתפות בספורט תחרותי. מומלץ להפנותם לטיפול ב-R.F ABLATION.

2. חולים עם WPW ואירועים נדירים יחסית של S.V.T או ללא S.V.T כלל. מומלץ לבצע הערכה של הסיכון להולכה מהירה 1:1 דרך המסלול החשמלי הנוסף מהעלייה לחדר, כלומר, אנו מעוניינים לקבל הערכה של התקופה הרפרקטורית של מסלול חשמלי זה. מקובל, שתקופה רפרקטורית מעל 250msec (השווה לקצב של 240 לדקה) נחשבת ל-W.P.W בעל סיכון נמוך להולכה מהירה של גירוי עלייתי חשמלי בזמן A. FLUTTER / FIB.

הדרך להעריך נתון זה נתונה לחילוקי דעות. רוב האלקטרופיזיולוגים כיום ממליצים על הערכה על ידי ביצוע צינתור אלקטרופיזיולוגי. חלק עדיין סבורים שניתן להעריך זאת על ידי ביצוע הולטר ומבחן מאמץ ובהם מנסים לראות האם קיים איבוד חד של גל הדלתא עם הארכה של מרווח ה-P-R. (כלומר עדות לחסימה אנטגרדית של הולכה במסלול הנוסף) אם אכן מתרחש אירוע כזה בטסטים הנ"ל יחשב החולה ל-W.P.W עם סיכון נמוך להולכה מהירה של טכיקרדיה עלייתית ולפיכך ניתן יהיה להתיר לו השתתפות בספורט תחרותי. במקרה ולא ניצפה איבוד גל הדלתא והארכת מרווח ה-P-R. יש צורך בביצוע טסט אלקטרופיזיולוגי (בצנתור או דרך הוושט), בניסיון לגרום לטכיקרדיה עלייתית ובדיקת התכונות החשמליות של המסלול הנוסף. ובמידה ולמסלול הנוסף תקופה רפרקטורית קצרה מ-250msec יומלץ על אבלציה של מסלול זה.

לסיכום: התפתחות ה-R.F ABLATION כטיפול בטוח יחסית בהפרעות קצב שינתה את הטיפול לטווח ארוך בחולה עם S.V.T חוזר. קיימת עדיין חשיבות גדולה לאיבחון נכון של הפרעת הקצב ונסיון טיפול תרופתי במידת הצורך. התרופות האנטיאריתמיות בקבוצת IC ו-III שיפרו את יעילות הטיפול התרופתי ב-S.V.T אך ממקדות, מצד שני, את העניין בתופעות הלוואי ובמיוחד בהתופעות האריתמוגניות של תרופות אלה. קיימת חשיבות גדולה בבחירת החולה המתאים לטיפול ל-R.F ABLATION וקביעת הזמן המתאים לביצוע פעולה זו.

ד"ר רמי פוגלמן, מכון הלב, מרכז שניידר לרפואת ילדים, פתח תקווה