אי ספיקת לב חריפה

שכיחות אי ספיקת הלב (אס"ל) באוכלוסייה הכללית הולכת וגוברת, עם העלייה בגיל האוכלוסייה והשיפור בטיפול במצבים לבביים חריפים
(0.5% ל-2% ). אחוז חולי אס"ל במבוגרים מעל גיל 65 נע בין 6% ל-10%. אס"ל מהווה את גורם התמותה העיקרי בעולם המערבי עם שיעורי תמותה של מעל 50% במהלך 5 השנים שלאחר האבחנה. הטיפול העדכני באס"ל, המבוסס על Evidence Based Medicine) EBM) במעכבי ACE, חוסמי ביטא ואלדקטון הביא לשיפור בהישרדות ובאיכות החיים של חולים אלה. עלות הטיפול בחולי אס"ל גבוהה יותר מהעלות הטיפולית מכל אבחנה אחרת. עלות זו עולה על סך הוצאות ה-Medicare בארה"ב והגיע בתחילת שנות.
ה-90 לכ-40 מיליארד דולר, כאשר כ-66% מסכום זה הוצא על אשפוזים חוזרים.

מספר חולי אס"ל בארץ נאמד בכ- 85,000 (מתוכם כ-15,000 בדרגה תפקודית IV-III), מהם קרוב  ל-8,500 חולים חדשים בשנה, הצורכים
כ- 110,000 ימי אשפוז בשנה. בעשור האחרון הוכפלו מספר האשפוזים לשנה, באבחנה ראשונית של אס"ל. בעוד שחלק מהאשפוזים הללו עקב "אי ספיקת לב חריפה" נובע מאי ספיקת לב "חדשה", הרי שרוב האשפוזים קשורים בהחמרה באי ספיקת לב קיימת: Acute Decompensated Heart Failure) ADHF).

מחלת לב איסכמית היא הגורם לאס"ל ב-60%-70% מהאוכלוסיה הבוגרת. באוכלוסיה הצעירה יותר, הגורמים לאס"ל מגוונים יותר וכוללים: קרדיומיופטיה מורחבת, הפרעות קצב, מחלות לב מסתמיות, מחלות לב מולדות ומיוקרדיטיס.

אס"ל חריפה וכרונית מלווה בדרך כלל בהפרעות קרדיאליות ומטבוליות נוספות. מהסקר שנערך על ידי החברה האירופאית לאס"ל עולה, כי אצל
כ-30% מהחולים באס"ל קיימת גם אי ספיקה מיטרלית. ל-7% מהם אי ספיקה אאורטלית, ל-7% היצרות אאורטלית ול-3% היצרות מיטרלית. הפרעות קצב עלייתיות נמצאו בכ-44% מהחולים שאושפזו עקב אס"ל וכ-8% מהאשפוזים הללו נגרמו עקב הפרעת קצב חדרית מסוכנת. בחולים המאושפזים עקב החמרה באס"ל נמצא יתר לחץ דם והיפרטרופיה של דפנות חדר שמאל ב-53% מהחולים, סוכרת ב-27%, הפרעה בתפקודי הכליה ב-17% ומחלת ריאות כרונית ב-32% מהחולים.

כ-35% מהחולים המאושפזים עקב אוטם חריף וכ-5% מהחולים המאושפזים עקב תסמונת תעוקתית בלתי יציבה, נמצאו כסובלים גם מאס"ל.

הפרוגנוזה של החולה המאושפז עקב החמרה באס"ל ירודה ביותר, עם שיעורי תמותה של כ-10% במהלך החודשיים הראשונים שלאחר האשפוז ושל אשפוז חוזר בשילוב עם תמותה במהלך אותה התקופה אצל 35% מהחולים הללו. כמחצית מהחולים יאושפזו לפחות פעם אחת נוספת ו-15% יאושפזו יותר מפעמיים נוספות במהלך השנה הראשונה שלאחר האשפוז הראשון.

מהי אי ספיקת לב חריפה?

אס"ל חריפה מוגדרת כהתפתחות מהירה של סימפטומים וסימנים המשניים להפרעה בתפקוד הלב. היא יכולה להופיע בחולה ללא מחלת לב קודמת
(Acute de novo heart failure) או כהחמרה של אי ספיקת לב קיימת
(Acute decompensated heart failure). ההפרעה בתפקוד הלב יכולה לנבוע מכשל סיסטולי או דיאסטולי, מהפרעות בקצב הלב או מעומס נפח או לחץ (Preload or Afterload). אס"ל חריפה בדרך כלל היא מצב המסכן חיים ודורשת התערבות טיפולית מיידית.

מהן דרכי ההסתמנות השונות של אס"ל חריפה?

הצורה הראשונה והשכיחה ביותר היא של יציאה מאיזון של אס"ל קיימת
(ADHF), ללא בצקת ריאות, הלם קרדיוגני או יתר לחץ דם קיצוני.

הצורה השניה היא של סימנים וסימפטומים של אס"ל בנוכחות יתר לחץ דם ניכר. לחולים אלה, תפקוד יחסית שמור של חדר שמאל ובצילום חזה סימנים לגודש ריאתי ניכר, עד כדי בצקת ריאות.

הצורה השלישית היא של בצקת ריאות, המלווה במצוקה נשימתית ניכרת עם ממצאים האזנתיים ורנטגניים טיפוסיים לבצקת ריאות.

הצורה הרביעית והפחות שכיחה היא של הלם קרדיוגני. מצב זה מוגדר כירידה בזילוח לאיברים השונים עקב הפרעה בתפקוד הלב לאחר תיקון של חסר נפח. הלם קרדיוגני מאופיין בלחץ דם סיסטולי נמוך מ-90 ממ"כ או בירידה של הלחץ העורקי הממוצע ביותר מ-30 ממ"כ, בירידה בתפוקת השתן למתחת ל-0.5 סמ"ק לק"ג גוף לשעה, בדופק מעל 60 לדקה וללא עדות לגודש באיברי הגוף.

הצורה החמישית היא של אס"ל בנוכחות תפוקת לב גבוהה: High cardiac output heart failure. בדרך כלל בקשר לדופק מהיר כגון הפרעות קצב, טירוטוקסיקוזיס, מחלת פג'ט או אנמיה. במצב זה ניתן למצא פריפריה חמה, גודש ריאתי ולעיתים לחץ דם נמוך כבהלם זיהומי.

הצורה השישית היא של אי ספיקה ימנית המאופיינת בתפוקת לב נמוכה, לחץ דם נמוך, גודש של כלל איברי הגוף: גודש בורידי הצוואר, כבד מוגדל ורגיש, מיימת ובצקות מחמירות בגפיים.

מהן מטרות הטיפול באס"ל חריפה?

מטרות הטיפול הן להשיג שיפור קליני: הקלה בקוצר הנשימה והתשישות, ירידה בבצקות, שיפור בתפוקת השתן ובריויון החמצן. מעבדתית, המטרה היא להשיג איזון אלקטרוליטרי, שיפור בתפקודי הכליה והכבד וירידה ברמת ה BNP בדם. המודינמית, מטרת הטיפול היא השגת ירידה בלחץ היתד
(wedge pressure) ועליה בתפוקת הלב. מבחינת ההישגים לטווח רחוק יותר, מטרות הטיפול הן לקצר את משך שהיית החולה ביחידה לטיפול נמרץ לב, לקצר את אשפוזו בבית החולים בכלל, למנוע ממנו אשפוזים חוזרים, ולהאריך את חייו.

מחקרים רבים הוכיחו מעבר לכל ספק, כי הצלחת הטיפול בחולה הסובל מאס"ל חריפה תלויה בזמינות מערכת אשפוזית המיומנת בטיפול בחולים מסוג זה. מערכת זו כוללת צוות רפואי וסיעודי, המצויידים בתרופות החדשניות ובאמצעי הדמיה מתקדמים וזמינים. מערכת אשפוזית זו קשורה במערכת ייחודית מקבילה בקהילה לטיפול ומעקב, אליה יופנה החולה לאחר השלמת הטיפול החריף במסגרת האשפוזית.

מהם אמצעי הניטור הנדרשים למעקב אחר הטיפול בחולה הסובל מאי ספיקת לב חריפה?

מידת פולשנות אמצעי הניטור מוכתבת על ידי מצבו של החולה. במקרה הפחות קשה, מדידת לחץ דם רציפה בתכיפות קבועה, ניטור קבוע של הדופק, אק"ג, חום גוף וקצב הנשימות. השימוש באוקסימטר נדרש כמעט בכל חולה.

בדיקות מעבדה הכרחיות כגון אלקטרוליטים, תפקודי כליות וכבד יבוצעו בהתאם לנדרש לאחר ביצוע בדיקות ראשוניות מיד עם הגעת החולה ובהמשך, בהתאם לצורך.

באם מצבו ההמודינמי של החולה אינו יציב, יבוצע ניטור לחץ הדם באמצעות צנתר עורקי. השימוש בניטור החולה באמצעות צנתר ורידי מרכזי להערכת הלחץ בעליה הימנית ובעורק הריאה, שמור לחולים הקשים ביותר והבלתי יציבים לחלוטין.

במידת הצורך מוחדר צנתר לשופכה להערכה מדוייקת של תפוקת השתן.

מהו הטיפול באס"ל חריפה?

בגישה כללית: מניעה וטיפול בזיהומים בעיקר בדרכי השתן והנשימה, איזון קפדני של הסוכרת. בשלב החריף, עדיף עם מינון נמוך של אינסולין קצר טווח. הקפדה על תזונה נאותה למניעת ירידה ברמת האלבומין ובכמות הקלוריות הנצרכות על ידי החולה. מעקב אחר תפקודי הכליה.

קיימת חשיבות עליונה בטיפול בחולים הסובלים מאס"ל חריפה להשגת חימצון סביר ברמה התאית, לשם מניעת פגיעה באיברי הגוף והופעת כשל רב מערכתי.

בתמיכה הנשימתית: בשלב הראשון, העשרה בחמצן במסיכה או במשקפי חמצן. העשרה בחמצן נחוצה רק בחולה עם ריויון חמצן נמוך.בשלב השני, תמיכה נשימתית ללא אינטובציה: CPAP, NIPPV, ו-BiPAP.

השימוש ב-CPAP: גורם לשיפור ההיענות הריאתית, מוריד משמעותית את עבודת הנשימה ובכך מוריד את תצרוכת האנרגיה של הגוף.

לאחרונה, נכנסו לשימוש שתי שיטות נוספות לתמיכה נשימתית לא חודרנית: NIPPV או Non-Invasive Positive Pressure Ventilation, שהיא הנשמה דרך מסיכה בנפח קבוע של אוויר או חמצן. השיטה השניה היא הוספה של PEEP לתמיכה הנשימתית למצב של Bilevel PAP או BiPAP. מחקרים מבוקרים הראו כי בשימוש מושכל בשיטות לתמיכה נשימתית הלא פולשניות ניתן לצמצם משמעותית את הצורך באינטובציה והנשמה מלאכותית בחולי אס"ל חריפה, הסובלים מבצקת ריאות.

בשלב השלישי, לאחר שכשלו שני השלבים הראשונים, אינטובציה והנשמה מלאכותית אשר מקלה על המצוקה הנשימתית, מגינה מפני אספירציה, מעלה את ריויון החמצן, מורידה את רמת דו תחמוצת הפחמן, מונעת אטלקטזיס ותומכת נשימתית בחולה המחוסר הכרה.

הטיפול התרופתי באס"ל חריפה

מורפיום

מקומו בשלבים הראשונים של הטיפול באס"ל חריפה בחולה חרד, חסר שקט ובקוצר נשימה מחמיר. המורפיום מאיט במעט את קצב הלב, מרחיב קל ורידים ועורקים ומקל על קוצר הנשימה. המינון המקובל הוא מנות חוזרות של 3 מ"ג תוך ורידית.

מרחיבי כלי דם (וזודילטורים): יש להשתמש בתכשירים אלה כקו טיפולי ראשון כאשר לחץ הדם הסיסטולי מעל 100 ממ"כ וקיים גודש ומיעוט במתן שתן. מטרת הטיפול להרחיב את כלי הדם הוורידיים ולהוריד את ה- Pre load.

הניטרטים

מקלים על הגודש הריאתי מבלי לפגוע בנפח הפעימה או להגדיל את צריכת החמצן של הלב במצבים של אס"ל חריפה בכלל ובפרט כאשר זו נגרמת עקב אירוע כלילי חריף. במינון נמוך הניטרטים מרחיבים ורידים בלבד אך במינונים הגבוהים יותר הם גורמים גם להרחבה עורקית, כולל של העורקים הכליליים. במינון מתאים הניטרטים גורמים להרחבה מאוזנת של כל כלי הדם ובכך גורמים לירידה של ה-Preload וגם של ה-Afterload מבלי לקפח את הפרפוזיה הרקמתית. החיסרון העיקרי של הטיפול בניטרטים הוא התפתחות הסבילות לטיפול במינון גבוה המגבילה את השימוש בתרופה ל-16-24 שעות בלבד. מינון גבוה מדי יגרום לירידה חדה בלחץ הדם ולאי יציבות המודינמית ולכן המינון האופטימלי הוא זה שישיג עליה בתפוקת הלב וירידה בלחץ היתד, מבלי להוריד מדי את לחץ הדם.

ניטרוגליצרין ניתן במשאפים, פומית או תוך ורידית. טווח מינוני הניטרוגליצרין: 20-200 מיקרוגרם לדקה וטווח מינון האיזוסורביד דיניטרט (איזוקט), נע בין 1-10 מ"ג לשעה. את התאמת המינון יש לבצע תוך ניטור צמוד של לחץ הדם וירידה במינון במידה ולחץ הדם מגיע לערכים של 90-100 ממ"כ. בחולים עם יתר לחץ דם ניכר או אי ספיקה מיטרלית קשה מקובל להשתמש בניטרופרוסיד בטווח מינונים של 0.3-5 מיקרוגרם לק"ג משקל גוף לדקה. לאור התגובה המיידית והחדה לטיפול בניטרופרוסיד יש לבצע ניטור פולשני של לחץ הדם באמצעות צנתר עורקי. מגבלת הטיפול הממושך בתכשיר זה היא הצטברות של תיאוציאניד וציאניד ורצוי להמנע ממנו בחולים עם הפרעה קשה בתפקודי הכבד או הכליה.

נורטק (ניסריטייד)

הראשון מקבוצת תרופות חדשה לטיפול באס"ל. BNP אנושי רקומביננטי. הרכבו זהה להורמון האנושי המקורי המופרש ממדורי הלב, בתגובה לעליית הלחץ בתוכם. לנורטק תכונות של מרחיב כלי דם מאוזן: ורידי ועורקי כולל של העורקים הכליליים. תכשיר זה מגביר את הפרשת הנתרן בשתן ומדכא את מערכות הרנין אנגיוטנסין והמערכת הסימפטטית הגבוהות במצבי אס"ל. הנורטק מוריד Preload וגם Afterload ובכך מגביר את תפוקת הלב מבלי לגרום להשפעה אינוטרופית ישירה. קלינית, מושג שיפור מהיר בקוצר הנשימה ובמדדים המודינמיים בהשוואה לטיפול בניטרוגליצרין תוך ורידית. לאחרונה הועלה ספק בנוגע לבטיחות השימוש בתרופה בהתייחס להפרעה בתפקודי הכליה ולהשרדות החולים. הניסיון הקליני עם התרופה מוגבל עדיין. חלק מהחולים מגיב בירידה חדה בלחץ הדם וחלקם לא מגיב כלל לטיפול ולכן, לשם קביעת יעילות התרופה, מנוהל בימים אלה ממש מחקר רב מרכזי אשר בסיכומו ניתן יהיה לקבוע את קבלתה של הנורטק ל"נבחרת" התרופות לטיפול באס"ל חריפה.

משתנים

יש להשתמש בתכשירים אלה בכל מצב של אס"ל חריפה או החמרה באס"ל קודמת במידה וקיימים סימנים לצבירת נוזלים. המשתנים מגבירים את הפרשת המים, הנתרן-כלוריד ויונים נוספים בשתן ובכך מורידים את נפח הפלסמה והנוזל החוץ תאי וגורמים לירידה בלחץ המילוי של החדר השמאלי והימני ולירידה בבצקת בפריפריה ובריאות. במתן תוך ורידי למשתנים מסוג ה-Loop diuretics השפעה מרחיבה כלי דם אשר מגיעה לשיאה 5-30 דקות ממתן התרופה תוך השגת ירידה בלחץ בעליה הימנית, ירידה בלחץ היתד ולירידה בתנגודת הריאתית. למתן מהיר של מינון גבוה (מעל 1 מ"ג לק"ג משקל גוף) עלולות להיות השפעות הפוכות.

שיטת הטיפול במשתנים המועדפת בחולים הסובלים מאי ספיקת לב חריפה היא במתן של בולוס תוך ורידי של פוסיד במינון של 20-100 מ"ג ולאחר מכן טיפול המשכי במינון של 5 מ"ג לשעה בחולה עם קריאטינין של מתחת ל 1.5 מ"ג לדצל ומינון כפול במידה ומעל 1.5. יש להתאים את המינון לתגובה הקלינית עד ל-40 מ"ג לשעה.

במידה ולא מושגת תגובה משתנת מספקת ניתן לשלב סוגי משתנים שונים, בעיקר שילוב של פוסיד עם אלדקטון או שילוב של פוסיד עם מטולזון (זרוקסולין) אשר יעיל גם במצבים של אי ספיקת כליות מתקדמת. במצבים בהם קיימת צבירת נוזלים ניכרת אשר לא מגיבה לטיפול במשתנים בשילובים ובמינונים השונים, הוכחה לאחרונה יעילות ההמופילטרציה אשר באמצעותה ניתן להשיג ירידה הדרגתית בנפח הנוזלים שנצברו, מבלי לגרום להחמרה בתפקודי הכליה או לקיפוח המודינמי.

קיימים משתנים חדשניים כגון הטולבפטן, שהוא מעכב הרצפטור לוזופרסין 2, גורם לעיכוב פעולתו על ה-collecting ducts ובכך מגביר את פינוי המים ללא קשר לרמת הנתרן בדם ויעיל גם במצבים של היפונטרמיה.

מעכבי ACE

רק לאחר השגת ייצוב ראשוני של החולה הסובל מאס"ל חריפה ניתן להשתמש במעכבי ACE במינון נמוך עם עליה הדרגתית במינון, תוך ניטור לחץ הדם ותפקודי כליה.

השפעתם ההמודינמית של מעכבי ה-ACE נובעת מהורדת ייצור האנגיוטנסין II ומעליית רמת הברדיקינין בדם ובכך נגרמת ירידה בתנגודת ההקפית, תהליך הרמודלינג של הלב מעוכב ומוגברת הפרשת הנתרן בשתן.

חוסמי ביטא

רק לאחר השגת ייצוב ראשוני של החולה הסובל מאס"ל חריפה ניתן להשתמש בחוסמי ביטא. במידה והחולה עם אי ספיקת לב חריפה סובל בנוסף גם מאיסכמיה מתמשכת או טכיקרדיה משמעותית, ניתן להשתמש בתכשירים אלה גם קודם אך במידה רבה של זהירות. למרות זאת, במצבים של אס"ל חריפה לאחר אוטם, לאחר השגת האיזון ההמודינמי הראשוני מומלץ להתחיל מוקדם ככל שניתן טיפול בחוסמי ביטא. בחולה המאושפז עקב החמרה באס"ל, רצוי להמנע ממתן חוסמי ביטא או לפחות לרדת במינונם עד לייצובו. עם השגת האיזון הראשוני יש להחזיר את הטיפול בחוסמי ביטא במינון נמוך תחילה ובהמשך, להעלות את המינון בהדרגה ובמנות קטנות בכל שינוי מינון. יש להפסיק לחלוטין את הטיפול בחוסמי ביטא במידה ויעלה הצורך במתן תכשירים אינוטרופיים חיוביים מסוג דוביוטמין.

נוגדי קרישה

השימוש בקומדין באס"ל כרונית מקובל בנוכחות פרפור פרוזדורים או בנוכחות קריש דם באחד ממדורי הלב. השימוש באספירין מקובל כאשר מדובר באס"ל על רקע איסכמי. האספירין כיתר נוגדי הדלקת הלא סטרואידלים גורם להפרעה בווזודילטציה של העורקים האפרנטיים בנפרונים ובכך לעיכוב פעילות מעכבי ה-ACE ולהחמרה בתפקודי הכליה ולכן לא רצוי להשתמש בו באופן מניעתי באס"ל שלא על רקע איסכמי. הטיפול בנוגדי קרישה במצבים של אירוע כלילי חריף או של פרפור פרוזדורים אינו תלוי באם קיימת או לא אס"ל חריפה. הטיפול מונע אירועים של טרומבוזיס ורידית אך לא מעבר לכך. יש לנטר בקפדנות את תגובת החולה לטיפול בנוגדי קרישה במצבי אס"ל חריפה משום השכיחות הגבוהה יחסית של הפרעה בתפקודי כבד וכליה.

חוסמי סידן

ככלל, הטיפול בתכשירים אלה בחולים עם אס"ל כרונית וחריפה אינו מומלץ ורצוי להמנע ממנו ככל שניתן.

תכשירים אינוטרופיים חיוביים

מקומם של התכשירים הללו במצב בו קיימת ירידה בפרפוזיה לפריפריה שביטויה לחץ דם נמוך ובירידה בתפוקת השתן עם או ללא גודש או בצקת ריאות, אשר עמידים להחזר נוזלים מתאים, משתנים או מרחיבי כלי דם במינונים מתאימים. מאחר ורוב התכשירים הללו פועלים על ידי העלאת ריכוז הסידן התוך תאי ועליה בתצרוכת החמצן הלבבית, יש להשתמש בהם באופן מושכל וזהיר מחשש להפרעות קצב או לאיסכמיה מיוקרדיאלית.

הדופמין

זהו קטכולאמין אנדוגני. השפעותיו תלויות מינון ומערבות שלושה קולטנים. במינון הנמוך (פחות מ-2 מיקרוגר' לק"ג לדקה) הדופמין פועל על הקולטנים הדופמינרגיים ומוריד את התנגודת ההקפית באופן ישיר ובלתי ישיר. כתוצאה מפעולה זו נגרמת וזודילטציה בעיקר בכלי הדם הכליתיים, של מערכת העיכול ושל העורקים הכליליים והמוחיים. זרימת הדם לכליות משתפרת, ה-GFR ותפוקת השתן עולים וכך גם הפרשת הנתרן ומושג שיפור בתגובה למשתנים בחולים עם הפרעה בתפקודי הכליה. במנון הגבוה יותר (בין 2-5 מיקרוגר' לק"ג לדקה), הדופמין מפעיל את קולטני הביטא ומעלה את תפוקת הלב. במינונים הגבוהים יותר, מפעיל הדופמין את קולטני האלפא ומעלה את התנגודת ההקפית - מצב שמזיק לאיזון אס"ל.

הדוביוטמין

אינוטרופ חיובי אשר מפעיל סימולטנית את קולטני הביטא מסוג 2 ומסוג 1 ביחס של 3:1. במינון נמוך הוא גורם לוזודילטציה עורקית קלה ובכך מגביר את נפח הפעימה על ידי הורדת ה-Afterload. במינון גבוה יותר הוא גורם לוזוקונסטריקציה. קצב הלב עולה בד"כ במיוחד בחולים עם פרפור פרוזדורים. לחץ הדם הסיסטמי עולה במעט אך יכול גם להשאר יציב או אפילו לרדת מעט. במידה דומה, הלחץ הריאתי ולחץ היתד יורדים בדרך כלל אך לעיתים לחצים אלה נשארים קבועים או אפילו עולים מעט. המינון ההתחלתי המקובל של הדוביוטמין הוא 2-3 מיקרוגר' לק"ג לדקה עם התאמתו לתגובת החולה וניתן להעלותו עד ל- 20 מיקרוגר' לק"ג לדקה. משך היעלמות הדוביוטמין לאחר הפסקת הזלפתו מהיר. בחולים המטופלים במטופרולול (חוסם קולטן ביטא), נדרש מינון גבוה יותר של הדוביוטמין עד כדי 15-20 מיקרוגר' לק"ג לדקה. בחולים המטופלים בקרבדילול, שילוב עם דוביוטמין עלול לגרום לעליה בתנגודת הריאתית במינונים הגבוהים.

מבחינה המודינמית, ההשפעה האינוטרופית של מתן משולב של דוביוטמין ומילרינון (מעכב פוספודיאסטרז) גבוהה משל כל אחד מהם בנפרד. מתן ממושך של דוביוטמין של מעל 24-48 שעות כרוך בהתפתחות של סבילות לתרופה ואבדן השפעותיה ההמודינמיות. תגובות הלוואי לדוביוטמין הן בעיקר הפרעות קצב חדריות ועלייתיות, בשכיחות גבוהה יותר מאשר במתן של מעכבי פוספודיאסטרז. הוא יכול לגרום לכאב תעוקתי בחולים עם מחלה כלילית מורכבת.

מעכבי פוספודיאסטרז

המילרינון בעיקר, חוסם את פירוק ה-cyclic AMP ל-AMP. בחולי אס"ל חריפה. תכשירים אלה גורמים להשפעה אינוטרופית, ולווזינוטרופית חיובית וכן להשפעה וזודילטורית, עם עליה בתפוקת הלב ובנפח הפעימה ולירידה בלחץ הריאתי ובתנגודת הריאתית. מאחר ואתר הפעולה שלהם מרוחק מקולטן הביטא, השפעותיו של המילרינון אינן מושפעות ממתן משולב של חוסמי ביטא. המילרינון ניתן במנת העמסה התחלתית של 25 מיקרוגר' לק"ג למשך 10-20 דקות ובהמשך הזלפה המשכית בקצב של 0.375-0.75 מיקרוגר' לק"ר לדקה.

הלבוסימנדן (סימדקס)

תכשיר ראשון מקבוצת תרופות שפועלות בשני מנגנונים: הראשון, הגברת רגישות החלבונים המתכווצים במיוציט לסידן שקיים בתא והשני וזודילטציה דרך פתיחת תעלות האשלגן בשריר החלק של דופן כלי הדם. ללבוסימנדן מטבוליט אשר יעיל למשך כ-80 שעות, מה שמסביר את השפעותיו הארוכות. במחקרים שונים טופלו החולים במינונים שונים של התכשיר וברובם גם במתן של מנת ההעמסה. לאחרונה מתברר, כי מנת ההעמסה גרמה לירידה משמעותית בלחץ הדם ולעליה בקצב הלב ובכך הגבילה משמעותית את מתן התרופה. מקובל כיום לטפל בלבוסימנדן במינון של 0.05-0.1 מיקרוגרם לק"ג לדקה למשך 24 שעות. ניתן להעלות במינון עד
ל-0.2 מיקרוגרם לק"ג לדקה בהתאם ללחץ הדם. בחולים עם אי ספיקה סיסטולית, מתן לבוסימנדן גרם לעליה בתפוקת הלב ובנפח הפעימה לירידה בלחץ היתד ובתנגודת הריאתית והסיסטמית, תוך עליה קלה בקצב הלב ולירידה קלה בלחץ הדם. בניגוד לדוביוטמין, השפעת הלבוסימנדן מוגברת במתן משולב עם חוסמי ביטא. לא רצוי לתת לבוסימנדן במצבים בהם לחץ הדם ה סיסטולי מתחת ל- 85 ממ"כ.

טיפולים וזופרסוריים בהלם קרדיוגני

כאשר השילוב של תכשיר אינוטרופי חיובי והעמסת נוזלים כשל בהשגת פרפוזיה רקמתית מספקת למרות שיפור בתפוקת הלב, יש להשתמש בווזופרסורים. שימוש נוסף הוא במצבים של לחץ דם נמוך המסכן חיים.

אפינפרין

קטכולאמין עם אפיניות גבוה לקולטנים ביטא 1&2 ולקולטני אלפא. המינון המקובל הוא 0.05-0.5 מיקרוגרם לק"ג לדקה. במתן של אפינפרין יש לנטר באופן חודרני את לחץ הדם ועדיף גם את הלחץ הריאתי. הוא גורם לעליית הדופק.

נוראפינפרין

קטכולאמין עם אפיניות גבוה לקולטני אלפה. השימוש בו בדרך כלל במצבים בהם יש צורך בהגברת התנגודת הסיסטמית. גורם לפחות עליה בדופק מאשר האפינפרין. המינון של שני התכשירים הללו דומה. נוראפינפרין עדיף במצבים של לחץ דם נמוך משני לתנגודת סיסטמית ירודה כגון בהלם ספטי. הנוראפינפרין ניתן בד"כ בשילוב עם דוביוטמין.

דיגוקסין

במצבים של אי ספיקת לב חריפה, הדיגוקסין מעלה במעט את תפוקת הלב ומוריד במעט את לחצי המילוי. הוא מונע מעט את ההישנות של ההחמרה באס"ל. ניתן להשתמש בו גם לשם השגת תגובה חדרית סבירה במצבים של פרפור פרוזדורים. אין להשתמש בו במצבי אס"ל חריפה משנית לאוטם חריף, במצבים של הפרעת הולכה עלייתית חדרית, במצבים של WPW, היפוקלמיה, היפרקלצמיה ו-HOCM.

טיפולים כירורגיים באס"ל חריפה

אס"ל חריפה היא סיבוך חמור של מצבים קרדיאליים שונים שבחלק מהם פתרון כירורגי יכול לשפר משמעותית את השרדות החולים. לאחר אוטם חריף בשריר הלב, מופיעים באחוזים בודדים הסיבוכים הבאים: קרע של הדופן החופשית של החדר השמאלי, קרע של המחיצה הבין חדרית או קרע של שריר פפילרי. סיבוכים אלה מופיעים 2-7 ימים לאחר האוטם ומתבטאים בהדרדרות מהירה של החולה למצב של הלם קרדיוגני. חלון הזמן מהאבחנה ועד לאפשרות הטיפולית הניתוחית קצר ביותר. האבחנה מבוצעת בראש ובראשונה על ידי החמרה קלינית מהירה ביותר עם עדות לפגם האנטומי באקו לב.

לחולים אלו יש לתת את התמיכה המרבית שתכלול בלון תוך ותיני (IABP), וזודילטורים, אינוטרופיים חיוביים והנשמה לפי הצורך. בד"כ רצוי לבצע צנתור כלילי לפני הניתוח. חולים אשר מטופלים שמרנית במצבים אלה לא שורדים ולכן יש לבצע את הניתוח מוקדם ככל שניתן. גם בחולים המנותחים, שיעורי ההשרדות נמוכים ועומדים על כ-50%.

במצבים בהם קיימת החמרה ניכרת באס"ל למרות טיפול רפואי מלא, יש מקום לטפל במכשירים התומכים בלב השמאלי.

האמצעי הראשון הוא הבלון התוך ותיני (IABP). שימוש ב-IABP ייעשה במצבים של הלם קרדיוגני או בכשל חריף וקשה של החדר השמאלי, אשר לא הגיבו לטיפול בנוזלים, וזודילטורים ותמיכה אינוטרופית. במצבי MR קשה או VSD כטיפול תמיכתי עד להשלמת ההערכה לקראת הניתוח או במצבים של איסכמיה מיוקרדיאלית קשה בהמתנה לרה וסקולריזציה. יש לגביל את השימוש ב-IABP למצבים בהם קיים אופק טיפולי כגון ניתוח לתיקון המום הלבבי או השתלת לב ולמצבים בהם קיים פוטנציאל התאוששות ללב הפגוע. אין להשתמש בטיפול זה במצבים בהם אין אופק טיפולי נוסף. קיימת הוראת נגד לשימוש ב-IABP במצבים של דיסקציה של האאורטה, אי ספיקה של המסתם האאורטלי או של מחלת כלי דם משמעותית.

האמצעי השני הוא קבוצת של משאבות מכניות אשר מחליפות באופן חלקי או מלא את תפקודי החדר השמאלי או הימני או שניהם יחדיו: (Ventricular Assist Device) VAD. בשלושה מצבים יושתל תומך מכני מלאכותי או בלשון העם "לב מלאכותי":

הראשון, כגישור להחלמה של הלב, בעיקר במצבים של אס"ל חריפה שלא על רקע איסכמי, אך גם במצבים של סיבוכים שלאחר אוטם עם התפתחות של הלם קרדיוגני ותחזית לשיפור תפקודו של הלב לאחר התערבות צנתורית או ניתוחית.

השני, כגישור לקראת השתלת לב. לא מומלץ להשתמש ב-IABP במידה ולא קיימת תחזית להתאוששות החדר או אפשרות לביצוע השתלת לב בעתיד.

והשלישי, בו נעשה שימוש בתומך מכני כטיפול מטרה (Destination therapy) בחולים אשר אינם מתאימים להשתלת לב.

השתלת לב

ניתן לשקול השתלת לב דחופה בחולה עם אס"ל חריפה כאשר התחזית הפרוגנוסטטית ירודה ביותר למרות טיפול רפואי מלא ללא סימנים להתאוששות המיוקרד. בהגדרות אלה נכללים חולים עם מיוקרדיטיס קשה, קרדיומיופטיה שלאחר לידה או חולה עם אוטם נרחב ביותר ללא תגובה לרה וסקולריזציה. יש לזכור, כי על מנת שניתן יהיה לבצע השתלת לב, על החולה להיות במצב מיוצב ללא כשל מערכתי.

לסיכום: תוארו עקרונות הטיפול באס"ל חריפה. לאחר ביצוע ההערכה, יש להחדיר צנתר לווריד, לרשום את הסימנים החיוניים, לבצע ניטור של אק"ג ושל ריויון חמצן. יש לשקול החדרה של צנתר עורקי לפי מצב החולה.

יש להשיג רמת ריויון חמצן של 94%-96% על ידי מסיכת חמצן, CPAP או הנשמה. בהמשך, באם לחץ הדם מעל 100, ניתן להשתמש בוזודילטורים כגון ניטרטים. במקביל יש להתחיל גם טיפול במשתנים בעיקר פוסיד במנה תוך ורידית ולאחריה במתן המשכי. לשם הקלה על הסימפטומטולוגיה ועל החרדה העצומה בה החולה נתון יש להשתמש במורפיום. בהתאם להערכת מצב החולה יש להשתמש במתן נוזלים לטיפול במצבים שהם תלויי נפח. חולים עם חשד למחלה כלילית יצונתרו ויטופלו בהתאם. טיפול תרופתי מתאים עם חוסמי ביטא ומעכבי ACE יותחל מיד עם התייצבות החולה.

חולי אס"ל חריפה עם לחץ דם סיסטולי בין 85-100 ממ"כ, יטופלו עם לבוסימנדן או אינוטרופים חיוביים. כאשר לחץ הדם הסיסטולי יורד מתחת ל 85 ממ"כ, ייעשה שימוש באינוטרופיים חויביים. במידה ולמרות זאת ימשיך החולה להדרדר ולהערכת הרופא המטפל קיים אופק טיפולי, יוחדר בלון תוך ותיני או מכשיר התומך בחדר שמאל, ימין או שניהם.

באמצעות טיפול רפואי מלא וצוות מטפל מסור קיימת סבירות להתאוששות ובכך למנוע השתלת לב מיותרת, על כל המשתמע מכך.

אין ספק, כי לשם הצלחת הטיפול בחולים הללו יש צורך בהקמת מסגרות ייחודיות: יחידות לאס"ל אשר תוכלנה לטפל בקבוצת חולים מורכבת זו.

ד"ר טוביה בן גל, מנהל השירות לחולי אי ספיקת הלב, המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי "רבין", פתח תקוה