הוסקולריזציה של הכבד מורכבת משלוש מערכות: וריד השער (portal vein), עורק הכבד (hepatic artery) וורידי הכבד (hepatic veins). בניגוד למערכת העורקית באיברי גוף אחרים, הפרעות בזרימת הדם בעורק הכבד הן יחסית נדירות. למרות שעורק הכבד הן, עורק הטחול והעורקים המזנטריים יוצאים כולם מאאורטה הבטנית, רק לעתים רחוקות מתפתחת אי ספיקה של עורק הכבד.
השינויים האטרוסקלרוטיים שמתפתחים עם הגיל באאורטה הבטנית ובכלי הדם המזנטריים ועלולים לגרום לפגיעה קשה בפרפוזיה של איברי הבטן, פוסחים בדרך כלל על עורק הכבד. לעומת זאת, המערכת הוורידית של הכבד פגיעה יותר. כידוע, לכבד אספקת דם כפולה, דרך הווריד הפורטלי והעורק הכבדי - המנגנון העיקרי שמגן על הכבד מפני נזק איסכמי. מצבים של קרישיות יתר אחראיים לחלק גדול מהפגיעות הווסקולריות בכבד וחשוב להכירם על מנת לתת טיפול נכון במצבים אלה.
בסקירה זו נדון במצבים היותר שכיחים של פגיעה כבדית על רקע הפרעה בזרימת הדם: תסמונת Budd-Chiari, Veno-Occlusive Disease ו-Portal Vein Thrombosis.
תסמונת ע"ש Budd-Chiari
התסמונת מאופיינת בחסימת הניקוז הוורידי מהכבד כאשר מיקום החסימה נמצא החל מגובה הפרוזדור הימני ועד לוורידי הכבד הקטנים. תסמונת Budd-Chiari בצורתה הקלאסית נגרמת בגלל טרומבוזיס של אחד או יותר מוורידי הכבד בכניסה לווריד הנבוב התחתון - Inferior vena cava. הלחץ הגבוה במערכת הוורידית, שנגרם עקב החסימה, גורם לגודש בסינוסואידים של הכבד, ליתר לחץ בווריד הפורטלי ולירידה בזרימת הדם הפורטלית. התופעות הקליניות בשלב זה הן: הגדלת הכבד, מיימת, כאבי בטן עליונה והפרעה בתפקודי הכבד. נוזל המיימת מאופיין במפל (Gradient) גבוה בריכוז האלבומין בין הסרום לנוזל המיימת (High serum-ascites albumin gradient) ובתכולת חלבון גבוהה. מהלך המחלה בדרך כלל אינו פולמיננטי ולרוב המהלך הקליני הוא סוב-אקוטי ונמשך מספר חודשים. עקב השיפור באמצעי ההדמיה והטיפול, ההישרדות בחולים אלה עלתה משמעותית יחסית למצב לפני כמה עשרות שנים.
מבחינה אנטומית, תסמונת Budd-Chiari נגרמת בגלל חסימת וריד הכבד, הווריד הנבוב התחתון או שניהם. בעולם המערבי, ההסתמנות השכיחה היא טרומבוזיס של וריד הכבד בעוד שבארצות אסיה ואפריקה כ-40 אחוז מהמקרים הם על רקע ממברנה הגורמת לחסימת הווריד הנבוב התחתון (MOVC). רוב המקרים (75 אחוז) שאינם בגלל MOVC נגרמים כתוצאה ממצבי קרישיות יתר, רובם על רקע מחלות מיאלופרוליפרטיביות ראשוניות, בעיקר פוליציטמיה ורה. בחלק מהמקרים מדובר בתסמונת מיאלופרוליפרטיבית חבויה שעלולה להתגלות בשלב מאוחר יותר, אך ניתן לאבחן אותה גם בשלב מוקדם בעזרת בדיקות גנטיות. גורמים נוספים לתסמונת הם: גידולים, זיהומים והריון (עשרה אחוזים מהמקרים).
מצבים נוספים של קרישיות יתר הקשורים לתסמונת Budd-Chiari הם: Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, תסמונת אנטי פוספוליפיד וחסרים של אנטי טרומבין, פרוטאין C ופרוטאין S וכן מוטציות של Factor V Leiden ושל הגן לפיברינוגן. שימוש בגלולות למניעת הריון מגביר את הסיכון לתסמונת Budd-Chiari לפחות פי שניים, כאשר ב-25 אחוז מהחולות מוצאים שילוב עם מצבים טרומבוגניים.
ביטויים קליניים - יותר ממחצית המקרים של התסמונת הקלאסית מופיעים בקבוצות הגיל 39-20 שנה. לעתים המחלה מתגלה ללא תסמינים, בחולה שעובר הערכה בגלל הפרעה בתפקודי הכבד. במקרים אלה, מדובר לרוב בטרומבוזיס של אחד מוורידי הכבד או לאחר שכבר מתפתחים ורידים קולטרלים גדולים.
תסמונת Budd-Chiari בצורתה הדוהרת (פולמיננטית) היא נדירה ומופיעה בעיקר בנשים עם שילוב של הריון ומצב של קרישיות יתר. ההסתמנות במקרים אלה היא של כאבי בטן חזקים, הגדלת כבד ניכרת, צהבת, מיימת, עליית אנזימי כבד לערכים של אלפים, עם הידרדרות מהירה עד להופעת אנצפלופתיה ואי ספיקה כלייתית. הטיפול היעיל במקרים אלה הוא השתלת כבד דחופה.
הסתמנות שכיחה יותר היא של תסמונת Budd-Chiari חדה (Acute) המהווה 30-20 אחוז מהמקרים. התמונה הקלינית תלויה במיקום הטרומבוס, מהירות התפתחותו ואחוז רקמת הכבד שנותרה ללא ניקוז ורידי. התסמינים מתפתחים בתוך חודש-חודשיים וכוללים כאבי בטן, כבד מוגדל ורגיש ומיימת, אך ללא אנצפלופתיה. יש הפרעה בתפקודי הכבד אך היא קלה יותר מאשר במקרים הפולמיננטים. רוב החולים עם תסמונת Budd-Chiari מופיעים בצורה התת חריפה או הכרונית שמתפתחת במשך תקופה של שלושה עד שישה חודשים. בחלקם כבר התפתחה שחמת וברובם מוצאים הגדלת כבד וטחול ומיימת.
בבדיקות המעבדה מוצאים הפרעה קלה ולא ספציפית בתפקודי הכבד. בנוסף לפגיעה בתפקוד הכבד שאופיינית למחלות כבד שונות, צריך לחשוד בתסמונת Budd-Chiari כאשר יש הגדלת כבד ניכרת והתפתחות מהירה של מיימת, בשחמת עם דקומפנסציה או במיימת רפרקטורית קשה עם הפרעה קלה יחסית בתפקוד הכבד וכן בכל חולה עם מצב קרישיות יתר המופיע עם הגדלת כבד ומיימת. צריך להבדיל מדלקת כבד אלכוהולית וכמובן מכל המחלות המלוות בהפרעה בהחזר הוורידי מהכבד, כמו אי ספיקת לב ימנית, Constrictive pericarditis, אי ספיקת המסתם הטריקוספידלי וכו'. ברוב החולים המחלה מתקדמת ומחמירה במידה שאינה מטופלת.
אבחנה - בדיקת ההדמיה הטובה ביותר לאבחנה של תסמונת Budd-Chiari היא אולטרסאונד דופלר של ורידי הכבד (רגישות וסגוליות > 80 אחוז) שתדגים חוסר זרימה בוורידי הכבד והעדר חיבור תקין עם הווריד הנבוב התחתון, וכן התפתחות קולטרלים תוך-כבדיים או תת-קפסולריים. גם CT ו-MRI ידגימו את הממצאים האופייניים של תסמונת Budd-Chiari אך ללא תוספת אבחנתית משמעותית מעבר לבדיקת ה-US דופלר. בדיקת MRI עדיפה על CT כאמצעי אבחנתי נוסף, עקב יכולתה להדגים בצורה מדויקת יותר את האנטומיה של ורידי הכבד והווריד הנבוב התחתון. כיום, ברוב המקרים אין צורך בביצוע ונוגרפיה לאבחנה של תסמונת Budd-Chiari.
טיפול - הטיפול בתסמונת Budd-Chiari תלוי בסיבה, במאפיינים האנטומיים ובקצב התקדמות המחלה. רוב החולים זקוקים להתערבות טיפולית כדי להוריד את הלחץ במערכת הסינוסואידלית. האופציות הטיפוליות משלבות טיפול תרופתי עם משתנים ונוגדי קרישה, דקומפרסיה של המערכת הסינוסואידלית באמצעות פרוצדורות אנגיוגרפיות ובמקרים של Hepatic failure - השתלת כבד.
בחולים עם הצורה הקלה של התסמונת ניתן להסתפק בטיפול שמרני הכולל משתנים (ספירונולקטון ופוסיד), הגבלת מלח, ניקוז המיימת וטיפול אנטי קואגולנטי עם הפרין ובהמשך קומדין (INR 2-2.5). טיפול תרופתי נחשב למספק כאשר המיימת בשליטה, תפקודי הכבד בשיפור משמעותי והחולה אסימפטומטי. ברוב המקרים, טיפול שמרני אינו מספיק ודרושה התערבות פולשנית להפחתת הלחץ במערכת הסינוסואידלית. במקרים האקוטיים (עד שלושה שבועות מתחילת הסימפטומים) ניתן לנסות טרומבוליזה בתנאי שהחומר הטרומבוליטי ניתן ישירות לווריד הטרומבוטי ולא בצורה סיסטמית או דרך עורק הכבד.
האפשרויות בשלבים מאוחרים יותר של המחלה הן: אנגיופלסטיקה עם או בלי הכנסת סטנט (יעיל מאוד במקרים על רקע MOVC), יצירת דלף פורטו-סיסטמי כירורגי או אנגיוגרפי (TIPS) וכמובן, השתלת כבד. הטיפול ב-TIPS הפך למקובל בשנים האחרונות בשל מספר יתרונות: ביצוע ה-TIPS לרוב מצליח טכנית עם תמותה נמוכה, הוא יעיל גם לטיפול בחסימה משולבת של וריד כבדי ו-IVC, יעיל גם בחולים עם תסמונת אקוטית הממתינים להשתלת כבד, בחולים עם תסמונת אקוטית שנכשלו בטיפול טרומבוליטי ואנגיופלסטי ובחולים עם מחלה כרונית הסובלים מאי ספיקת כבד, מיימת רפרקטורית ודמם מדליות הממתינים להשתלה. החיסרון העיקרי של ה-TIPS הוא הנטייה המוגברת לסתימה, שמופיעה ב-70 אחוז מהמקרים, אחוז גבוה יותר מאשר במקרים של הכנסת TIPS לאינדיקציות אחרות. חיסרון נוסף של ה-TIPS בכך שהוא עלול להקשות מבחינה טכנית על השתלת כבד עתידית.
Sinusoidal obstruction Syndrome
חסימה של ורידי הכבד הטרמינליים והסינוסואידים מזכירה במידה מסוימת את תסמונת Budd-Chiary, אך הסיבות, האפידמיולוגיה, הפתופיזיולוגיה והפרוגנוזה שונות לחלוטין.
אטיולוגיה - Veno-Occlusive Disease) VOD) מופיעה בארצות המערב ברוב המקרים לאחר השתלת תאים המאטופויטיים, כאשר מספר רב של תרופות כימותרפיות עלולות לגרום להופעת VOD. בנוסף, תוארו מקרים של VOD בחולים שטופלו בכימותרפיה, ללא קשר להשתלות, בעקבות צריכה של אלקלואידים רעילים (שכיח יותר באסיה ואפריקה), לאחר טיפול קרינתי במינון גבוה ולאחר השתלת כבד. ה-Incidence של VOD לאחר השתלת תאים המאטופויטיים היא 50-30 אחוז, בהתאם למרכזים השונים ולקריטריונים האבחנתיים. כ-30-25 אחוז מהמקרים הם קשים (Severe) עם תמותה שמתקרבת ל-100 אחוז, כאשר המקרים הקלים מסתדרים ללא צורך בטיפול ספציפי.
גורמי סיכון להתפתחות התסמונת: מחלת כבד קודמת, שילובים ספציפיים של כימותרפיה, מח עצם מתורם שהוא Mismatched או Unrelated, טיפול קרינתי קודם לאזור הבטן, טיפול קודם באציקלוביר וטיפול בונקומיצין בזמן הטיפול הכימותרפי (נושא שעדיין נתון לוויכוח). גורמים נוספים שמוזכרים בספרות: מקור התאים ההמאטופויטיים (עם תאים פרוגניטוריים ממקור פריפרי הסיכון קטן יותר מאשר ממקור (Bone marrow), הפרעה בכושר הדיפוזיה של הריאות ומין נקבה (כנראה עקב שימוש בתכשירי פרוגסטרון לפני ההשתלה).
הסתמנות קלינית ומהלך - התסמונת מופיעה לרוב בשלושת השבועות הראשונים לאחר השתלת תאים המאטופויטיים והביטויים הקליניים הראשונים למחלה הם: עליית בילירובין > 2 מ"ג %, כבד מוגדל ורגיש ועלייה במשקל של יותר משני אחוזים ממשקל הגוף עקב צבירת נוזלים. האבחנה מתבססת ברוב המקרים על הקריטריונים הקליניים שהוזכרו ושלילת גורמים אפשריים אחרים לנזק כבדי: Graft vs. Host disease, sepsis, נזק תרופתי, הסננת הכבד על ידי תאי הגידול ואי ספיקת לב. הממצאים בבדיקות הדמיה אינם ספציפיים ל-VOD אך עשויים לסייע לשלילת מצבים אחרים כמו חסימת דרכי המרה, פגיעה אינפילטרטיבית וחסימת ורידי הכבד. ממצאים שכיחים בהדמיה ב-VOD כוללים הגדלת טחול וכבד, מיימת, התרחבות של הווריד הפורטלי עם זרימה איטית או הפוכה ורקנליזציה של הווריד הטבורי. הבעיה שבאחוז גבוה מהחולים לאחר השתלת תאים המאטופויטיים ניתן למצוא ממצאים פתולוגיים ב-US גם ללא VOD.
מיפוי כבד המראה קליטה מוגברת של Technetium 99 sulfur colloid בריאות תומך באבחנה של VOD ועשוי לסייע בהערכה של חומרת המחלה. אמצעים אבחנתיים פולשניים כוללים ביופסיית כבד, שברוב המקרים מעדיפים להימנע ממנה עקב הסיכון המשמעותי לדימום בחולים אלה (כולל בביופסיה שנעשית transjugular) או מדידה ישירה של מפל הלחצים בין הווריד הפורטלי לכבדי. בהקשר הקליני הזה, מפל לחצים > 10 מ"מ כספית תומך בסבירות גבוהה באבחנה של VOD בדרגת חומרה מתקדמת.
רמות בסרום של מגוון מתווכי קרישה, דלקת ופיברוזיס, עשויות לסייע בניבוי הופעת VOD עוד לפני שהמחלה מתבטאת מבחינה קלינית. רמות של פרוטאין C, פקטור VII ואנטי טרומבין בפלזמה יורדות לפני הופעת VOD, בעוד שמתווכים אחרים עולים. בחולים לאחר השתלת מח עצם, נמצא שרמות מוגברות של פרוקולגן III, אפילו לפני מתן הכימותרפיה, מהוות גורם סיכון להתפתחות VOD בהמשך.
ניתן לחלק את החולים לפי מהלך המחלה ב-100 הימים הראשונים לשלוש דרגות חומרה: קלה - לרוב, אין צורך בטיפול ספציפי עם הישרדות של 91 אחוז; בינונית - טיפול בהצטברות הנוזלים על ידי הגבלת מלח ומשתנים, עם הישרדות של 71 אחוז; וקשה - הפרעה קשה בתפקודי הכבד שנמשכת מעבר למאה הימים הראשונים עם אחוז גבוה של תמותה. חולים אלה צפויים לפתח אי ספיקה כלייתית עם מאפיינים של תסמונת הפאטורנלית, אנצפאלופתיה, אי ספיקת לב ודימומים, כאשר כל אלה ובעיקר התפתחות אי ספיקה רב מערכתית מנבאים פרוגנוזה גרועה ביותר. גורמים המנבאים התפתחות מחלה בחומרה קשה: רמות בילירובין, קצב העלייה במשקל בשבועיים הראשונים לאחר ההשתלה, רמות קריאטינין וגורמי קרישה כמו D-dimer של Fibrin degradation products.
טיפול - במחקרים מבוקרים לא הוכחה יעילותו של שום טיפול ל-VOD, כך שהטיפול בתסמונת הוא בעיקרו תומך. במספר עבודות ניסו בהצלחה חלקית טיפול באנטי טרומבין וגורמים פיברינוליטיים בהשערה שנזק לאנדותל של כלי הדם גורם למצב קרישיות יתר מקומי, אך גם עם טיפולים אלה עדיין נותרה תמותה גבוהה במקרים הקשים.
מניעה - במספר עבודות נוסו טיפולים שונים למניעת התפתחות VOD כמו Ursodeoxycholic acid עם תוצאות יחסית טובות, הפרין במינון נמוך וכן שימוש בתאים פרוגניטוריים מדם פריפרי כמקור ל-Stem cells. תוצאות מעודדות (הישרדות של כ-40 אחוז) תוארו במספר עבודות עם Defibrotide, שהוא סוג של נוקליאוטיד עם מגוון רחב של פעילויות אנטי טרומבוטיות ופיברינוליטיות, כמעט ללא פעילות אנטי קואגולנטית סיסטמית, בחולים עם VOD קשה ופגיעה רב מערכתית.
מאחר שעדיין לא קיים טיפול ספציפי יעיל ל-VOD מושקעים מאמצים בניסיון למנוע או להפחית את שכיחות התפתחות התסמונת, כאשר הפרוטוקולים המבטיחים ביותר הם אלה המבוססים על מתן UDCA או הפרין. בעבודה מבוקרת על 67 חולים שעברו השתלת מח עצם נמצא ש-UDCA שניתן כטיפול מונע הפחית משמעותי את הסיכון לפתח VOD, ללא תופעות לוואי משמעותיות. לאור תוצאות אלו, משתמשים מספר מרכזים ב-UDCA באופן רוטיני למניעת VOD. לגבי השימוש בהפרין, הממצאים סותרים: מספר עבודות הראו ירידה בשכיחות VOD עם טיפול מונע בהפרין, בעוד שעבודות אחרות לא הראו השפעה משמעותית.
לסיכום, אין ספק שעדיף למנוע VOD מאשר להגיע לצורך בטיפול שלמעשה כמעט אינו קיים. כטיפול מונע בחולים שעוברים השתלת תאים המאטופויטיים מומלץ להשתמש ב-(Allogeneic transplants) UDCAאו בהפרין במינון נמוך, transplants) autologous). לגבי השימוש ב-Defibrotide, יש צורך במחקרים נוספים.
Portal Vein Thrombosis) PVT)
אטיולוגיה - בילדים, הסיבה השכיחה ביותר היא Omphalitis הגורמת לטרומבופלביטיס של הווריד האומביליקלי ובעקבות זאת של הווריד הפורטלי. במבוגרים, כ-25 אחוז מהמקרים של PVT הם על רקע שחמת כבד. בחולים אלה, צריך לחשוד ב-PVT כאשר מופיעה הידרדרות בלתי מוסברת במצב הקליני. ה-Prevalence של PVT בחולי שחמת נמצאת ביחס ישיר לחומרת מחלת הכבד. הסיבה קרוב לוודאי קשורה לסטזיס ולזרימת דם רטרוגרדית בווריד הפורטלי. PVT הוא סיבוך ידוע של Hepatocelular carcinoma בגלל קרישיות יתר וחדירה ישירה של הגידול לווריד הפורטלי. בחולים ללא שחמת, כשליש מהמקרים הם על רקע ניתוח בטן קודם, 14 אחוז על רקע מחלות של הלבלב או המערכת הביליארית ותשעה אחוזים בשל מחלות אחרות של מערכת העיכול (כמו מחלות מעי דלקתיות). בשליש מהחולים אין מחלת רקע ברורה ובאחוז גבוה מהם ניתן למצוא מצבי קרישיות יתר. מצבי קרישיות יתר שתוארו בהקשר ל-PVT הם: Factor V Leiden, מוטציה של הגן לפרוטרומבין, חסר של פרוטאין C או S, חסר אנטי טרומבין, מוטציה בגן ל-MFTR הגורמת לעלייה בהומוציסטאין ומחלות מיאלופרוליפרטיביות. יש חולים המשלבים מספר מצבים של קרישיות יתר.
Acute PVT מופיעה לרוב ללא תופעות קליניות בולטות ומאובחנת בעזרת בדיקות הדמיה שמבוצעות עקב סיבות אחרות (דוגמת פנקריאטיטיס). במקרים אלה, המראה ההדמייתי שונה מהצורה הכרונית וברוב המקרים הטרומבוס נספג באופן ספונטני לאחר מספר שבועות. חזרה של הטרומבוס נדירה, בעיקר כאשר מדובר בחסימה חלקית והאירוע שגרם לטרומבוזיס חלף (למשל פנקריאטיטיס חדה). כאשר הטרומבוס לא עובר ספיגה ספונטנית, מתפתח מצב של PVT כרוני עם וריד פורטלי טרומבוטי או Cavernous transformation של הווריד הפורטלי, והתפתחות קולטרלים עם Hepatopedal blood flow מאזור החסימה.
ביטוי קליני - ברוב החולים עם PVT מתפתחות דליות, כאשר מיקום הדליות תלוי בסגמנט החסום. למשל, חסימה באזור וריד הטחול תגרום ליצירת דליות בפונדוס הקיבה, בעוד שבחולים עם PVT נוצרות דליות אקטופיות (אזורים אחרים מאשר הוושט והקיבה). הביטוי השכיח ביותר של PVT כרוני הוא דמם מדליות שמופיע לפחות פעם אצל 70-50 אחוז מהחולים ופעמיים ב-30 אחוז מהחולים. שכיח למצוא הגדלה של הטחול אך לרוב אין מיימת, פרט למקרים של Acute PVT או כאשר יש ברקע שחמת.
דליות אקטופיות ניתן למצוא בדרכי המרה ובכיס המרה, בתריסריון וברקטום. בדיקת US דופלר היא בעלת רגישות גבוהה לאבחנה של PVT, כאשר ניתן לזהות טרומבוס אקוגני בווריד הפורטלי, קולטרלים מרובים בשער הכבד, טחול מוגדל ולעתים חוסר הדגמה של הווריד הפורטלי. במידה שהאבחנה בספק למרות ביצוע US דופלר, MR Angiography עדיפה על CT לקביעת אבחנה סופית.
המהלך הטבעי של PVT קשור בעיקר לגורם הראשוני. בחולים ללא שחמת, סרטן או טרומבוזיס מזנטרית, ההישרדות לאחר עשר שנים עולה על 80 אחוז, כאשר רק שני אחוזים מהחולים נפטרים מדמם מדליות. לדמם מדליות על רקע PVT יש תוצאות טובות יותר מאשר דמם על רקע שחמת בגלל התפקוד הכבדי התקין והעדר קואגולופתיה בחולים עם PVT בלבד לעומת חולים עם PVT ושחמת.
טיפול - טיפול "קו ראשון" בדמם מדליות על רקע PVT הוא קשירה או סקלרותרפיה אנדוסקופית, כאשר מומלץ לבצע ססיות חוזרות עד להיעלמות הדליות. מומלץ טיפול בחוסמי בטא למניעת דמם ראשון ושילוב עם טיפול אנדוסקופי למניעת דמם חוזר. דימום בלתי נשלט למרות טיפול אנדוסקופי או דמם מדליות דיסטלית לוושט מהווים אינדיקציה לביצוע Shunt פורטו-סיסטמי או על ידי TIPS במידה שזה אפשרי מבחינה טכנית, או Shunt כירורגי Mesocaval או Splenorenal.
טיפול אנטי קואגולנטי מומלץ בחולים עם Acute PVT למניעת Cavernous transformation וסיבוכים של יתר לחץ פורטלי. רקנליזציה ספונטנית נדירה ב-Acute PVT, אך זו ניתנת להשגה עם טיפול אנטי קואגולנטי ב-80 אחוז מהחולים (התחלת טיפול עם הפרין ובהמשך קומדין להשגת INR של 2.5-2 למשך שישה חודשים לפחות). גם טיפול בחומרים טרומבוליטיים תואר בהצלחה במקרים של Acute PVT, כולל טרומבוזיס של הווריד המזנטרי עם איסכמיה של המעי. מומלץ לשקול טיפול כרוני בנוגדי קרישה בחולי PVT עם מצבי קרישיות יתר, לאחר Shunt כירורגי או כאשר יש שילוב עם טרומבוזיס של הווריד המזנטרי.
נמצא שטיפול אנטי קואגולנטי אינו מחמיר דמם מדליות על רקע PVT ומונע התקדמות הסיבוכים של PVT ואיסכמיה מזנטריאלית. עם זאת, לא מומלץ לתת טיפול אנטי קואגולנטי בחולים עם PVT כרוני, בעיקר כאשר יש Cavernous transformation. בניגוד לעבר, כיום PVT אינו מהווה התוויית נגד להשתלת כבד.
(רשימה ביבליוגרפית מלאה שמורה במערכת)
פרופ' רפי ברוק, סגן מנהל המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, מרכז רפואי תל אביב ע"ש סוראסקי |