דיכאון אחרי לידה

תסמונת דיכאון לאחר לידה פוגעת בכעשרה אחוזים עד 15 אחוז מקרב היולדות. המודעות לתסמונת זו כמו לתסמונות דכאוניות אחרות עולה, אך הסטיגמה המתייחסת לצורך בטיפול פוחתת באיטיות יחסית ועדיין מונעת מנשים רבות פנייה מוקדמת דייה לטיפול. נשים מגיעות ללידה כאשר הן נושאות עימן הפנמות ודימויים של אימהות לאורם גדלו והתחנכו. תחושות הדיכאון נחווית על רקע זה כלא נאותות ומביישות, דבר המעכב עוד יותר את הפנייה לעזרה.

התיעוד הראשון של דיכאון לאחר לידה שייך לסוקרטס במאה הרביעית לפני הספירה. במאה ה-19 תוארו מספר סדרות של מקרי דיכאון לאחר לידה, כאשר הסדרה הגדולה ביותר כללה 44 מקרים שאותם ניסו לחלק לשני תת סוגים על פי הסתמנויות קליניות שונות (התחלה מוקדמת מול מאוחרת, הסתמנות "קוגניטיבית" - בלבול וכדומה מול הסתמנות אפקטיבית יותר). עם זאת, למרות התעסקות אינטנסיבית בפתוגנזה כבר מהמאה ה-19, התסמונת נותרה בחלקה הגדול אניגמטית כאשר קלינאים ומטופלים רבים חשים שמדובר בתסמונת ייחודית המתאפיינת במרכיב ביולוגי ייחודי, אך סברה זו מעולם לא הוכחה. מנגד יש עדיין המתייחסים ללידה כאל גורם סטרסוגני, אשר ככל גורם אחר מאפשר לנטייה למחלה לפרוץ (משמש למעשה כטריגר) או למצבים גבוליים להפוך לקליניים.

אפידמיולוגיה

שכיחות הפרעות כלשהן לאחר לידה הן כ-50 אחוז והטווח רחב. למעשה, מעט נשים עוברות תהליך שבו ההריון, הלידה, ההתאוששות והטיפול ההתחלתי בתינוק "מושלמים" ולרוב הנשים שלושת החודשים שלאחר לידה הם תקופה קשה וסטרסוגנית.

מקובל לחלק פתולוגיה לאחר לידה לשלוש קבוצות:

בלוז - תסמונת המאפיינת כ-50 אחוז מהיולדות. מדובר על תסמונת המופיעה עד שבועיים מהלידה, נמשכת כשבוע ומתאפיינת ב"מצבי רוח", נטייה לבכי, רגישות ורגשנות. למרות שהיא נחשבת לתסמונת שכיחה ובתחומי התגובה הנורמטיבית, עוצמות גבוהות מהוות כנראה גורם סיכון להתפתחות דיכאון בהמשך.

דיכאון לאחר לידה - מופיע אצל כעשרה עד 15 אחוז מבין היולדות. האיפיונים הקליניים של תסמונת זו יפורטו בהמשך. חשוב לציין כי בספרות קיים טווח הסתברות רחב, דבר המשקף את הקושי האבחנתי.

פסיכוזה לאחר לידה - מופיעה בכ-2-0.01 אחוזים מהיולדות. תסמונת זו מתאפיינת בפגיעה בבוחן המציאות עם קיום מחשבות שווא או הזיות. מהווה מצב חירום המתפתח בתוך שבועות ספורים מהלידה ומהווה גורם סיכון מיידי בשל נתונים המעידים על שכיחות של כחמישה אחוזים בקרב היולדות אשר מתאבדות וארבעה אחוזים אשר פוגעות ביילוד.

קליניקה - האומנם תסמונת בפני עצמה?

קיימת שאלה עקרונית שעליה הדעות חלוקות, האם מדובר בתסמונת זהה לדיכאון המז'ורי המוכר או בתסמונת בזכות עצמה? שאלה זו מתייחסת הן להסתמנות הקלינית של התסמונת והן לפתוגנזה שלה. במילים אחרות, האם ההריון, הלידה והאימהות מהווים רקע ייחודי להתפתחות התסמונת הדכאונית או משמשים סטרסור או טריגר כמו כל אירוע אחר. הדעות בשאלה זו חלוקות ויש אף המדברים על חלוקה של דיכאון לאחר לידה לשתי תת קבוצות נפרדות (קופר ומרי, 1995).

דיכאון מתאפיין על פי R4 DSM במצב רוח ירוד או אובדן עניין, בשילוב ארבעה מהקריטריונים הבאים: הפרעות שינה, הפרעת אכילה, אי שקט או איטיות פסיכומוטורית, חוסר אנרגיה, חוסר הנאה, מחשבות ערך ירוד או אשמה, מחשבות אובדניות. בסיווג זה, דיכאון לאחר לידה נחשב לתת סוג שמתפתח בתוך ארבעה שבועות מהלידה (חשוב לציין שמעבר לקליניקה של התסמונת, גם בנושא זמן ההופעה יש חילוקי דעות).

כאמור, יש רבים הדוגלים בכך שדיכאון לאחר לידה הוא תסמונת בפני עצמה. גישה זו נסמכת בעיקר על העובדה שקיימים מאפיינים לא ייחודיים אך דומיננטיים במיוחד בתסמונת זו. דלטון ב-1996 ציינה חמישה תסמינים קליניים מובילים בתסמונת: חרדה, אי שקט, חוסר שינה, איריטביליות בעוצמות שונות ללא שליטה) ובלבול. תחושת דיכאון מוקמה רק במקום העשירי.

בורן וסטיינר ב-1999 הדגישו בהסתמנות הקלינית את האיריטביליות שאותה הגדירו כרגישות לכל גירוי, מצב אפקטיבי שלילי, מתח פסיכולוגי וגופני שעלול להתפרץ בכל רגע, שליטה ירודה במזג, נטייה לכעס, התפרצויות ואגרסיה. מאפיין זה, כאמור, אינו חלק מקריטריוני ה-DSM. גם הם, בדומה לדלטון, מצאו שלביליות, בלבול, חרדה וחוסר ביטחון מאפיינים באופן ניכר תסמונת זו.

מחקרים רבים ושונים הדגישו את המשקל היחסי הגבוה של החרדה בתסמונת (הנדריק 2000, דיון 2002) כשחלקם התייחס גם לשכיחות גבוהה של מחשבות טורדניות וכפייתיות, חלקן בעל אופי תוקפני.

ניתן אם כן לראות שמעבר לקריטריוני הדיכאון המוכרים יש לשים לב באבחנה לסימפטומים נוספים שעשויים להוות את עיקר התמונה והם חרדה, איריטביליות, לביליות, בלבול, חוסר ביטחון ומחשבות טורדניות. מאפיינים נוספים בתסמונת, שגם הם אינם ייחודיים אך עשויים להיות דומיננטיים, הם תחושת כישלון, רגשות אשמה ומשבר זהות.

נשים רבות מגיעות לשלב זה בחייהן עם ציפיות שנבנו במשך שנים לגבי הדרך שבה יתפקדו כאמהות. ציפייה זו נסמכת על הפנמה של מסרים ישירים ועקיפים שעברו אליהן והם כוללים לעתים קרובות פנטזיות על תפקוד אימהי אינסטינקטיבי ומיידי, התקשרות מהירה לתינוק והנאה מחוויית האימהות. על רקע זה תחושות של דיכאון נחוות כמביישות ולא ראויות. האם הצעירה אינה מבינה מה קורה לה, לעתים היא חשה בושה שאינה מרגישה כפי שציפתה וכפי שנראה לה שמצפים ממנה והיא מסתירה את תחושותיה וכתוצאה מכך חשה בודדה ולא מובנת. תחושת הדיכאון מביאה לעתים גם לתחושה שהיא אינה אמא מספיק טובה ובעקבות כך נפגע דימויה הנשי והאישי עד לתחושת כישלון ומשבר זהות.

דיכאון אחרי לידה מחדד את הקשר בין גוף-נפש-חברה כאשר קיימים יחסי גומלין הדוקים בין המצב הביולוגי (טראומת לידה, שינויים הורמונליים, עייפות) למצב פסיכולוגי (התמודדות עם הזהות החדשה כאם), למצב החברתי (שינוי המקום במשפחה ובחברה).

השינוי ההורמונלי לאחר לידה

ידוע שמיד לאחר הלידה מתרחש "מפל" הורמונלי הכולל ירידה חדה של האסטרוגן ביום הלידה עד לשפל מרבי ביום השביעי; פרוגסטרון יורד ביום השלישי לאחר לידה, אף פחות מאשר בשלב לוטאלי נורמלי; פרולקטין יורד בתוך שבועיים (ללא הנקה); LH ו-FSH נמוכים אף הם בשבועיים לאחר הלידה.

איך בדיוק ירידה זו משפיעה על מצב הרוח? על כך אין תשובה מוחלטת, אך בהקשר זה חשוב לציין שנעשו נסיונות טיפוליים באסטרוגן, ללא תוצאות מרשימות.

צניחה ב-CRH נמצאה גם כן, בניגוד לחולים דכאוניים וייתכן כתגובה מאוחרת לרמות גבוהות בהריון.

גורמי ניבוי

אחת מהשאלות המעסיקות קלינאים וחוקרים היא היכולת להקדים ולצפות מי מהנשים עשויה לפתח דיכאון לאחר לידה. היכולת לרפואה מונעת במקרה זה תיטיב כמובן לא רק עם האם אלא עם כל התא המשפחתי, ובעיקר עם תהליך ההתקשרות אם-תינוק וכפועל יוצא מכך עם התפתחותו התקינה של היילוד.

השאלות המתעוררות הן: האם יש גורמי סיכון מוכחים? מהי הדרך האופטימלית לאיתור אוכלוסיית הסיכון? האם יש הוכחות שהתערבות מקדימה מונעת את הדיכאון? מהו אופי ההתערבות האופטימלית?

בעבודה אשר בדקה את אוכלוסיית היולדות ברמב"ם בשנים 1999-1998 (בלוך, 2005) וכללה 1,800 נשים שהן 71 אחוז מהיולדות, נתבקשו היולדות למלא שאלון למילוי עצמי וכן רואיינו באמצעות שאלון אדינבורו. אותרה אוכלוסיית נשים בסיכון אשר התאפיינה בדיווח על דיכאון בעבר, דיכאון לאחר לידה בעבר, תסמונת דיספוריה קדם וסתית (PMDD), לביליות, עצב או חרדה ניכרים בשליש האחרון להריונן, אדינבורו > 10.

מתוך 12 אחוז מבין הנשים שנמצאו בסיכון רואיינו טלפונית 64 אחוז לאחר שישה-שמונה שבועות. נמצא כי רגישות הורמונלית כפי שבאה לידי ביטוי ב-PMDD, אדינבורו גבוה אחרי הלידה, סימני דיכאון בשימוש בגלולות ומהווה סיכון. נמצא גם קשר לדיכאון בעבר ולהריונות ראשונים.

בעבודה אחרת שנעשתה בארץ, בטיפות החלב, נמצא שחוסר תמיכה, יחסי נישואין בעייתיים המלווים באי שביעות רצון, עלייה לארץ לאחרונה, השכלה פחותה מתשע שנות לימוד, ילד חולה לאורך זמן וסימפטומים דכאוניים במהלך ההריון מהווים אף הם גורמי סיכון.

האם גם מרכיבים פסיכולוגיים מהווים גורם סיכון? בעבודה מ-2005 שפורסמה על ידי החברה האמריקאית לפסיכוסומטיקה נמצא כי נוירוטיסיזם גבוה (כולל אובססיביות) ונטייה לאינטרוורטיות מהווים גורמי סיכון. עבודה אחרת (בויס, 2001) מתייחסת לרגישות יתר גבוהה לדעות הזולת ולחוסר אסרטיביות כגורמי סיכון.

ניתן אולי לשער שהפער בין הציפיות המתייחסות למהלך הלידה ולחוויית האימהות ולבין המציאות בחודשים הראשונים, יכול להוות גורם סיכון במידה שקיימת אישיות אשר מתקשה בתהליכי הסתגלות, קבלת עזרה וגמישות תפישתית, המסייעות ב"גישור" על פני פער זה.

בעבודה נוספת (צ'רץ', 2005) נבדק האם קיום קוגניציות כלליות ואימהיות שליליות בנשים לאחר לידה מהווה פקטור מתווך בין גורמי סיכון להופעת הדיכאון, והופך לפקטור מנבא. מדובר על דרכי עיבוד מידע והתמודדות, שבהן דומיננטיות, תימות של כישלון, חוסר מסוגלות וחוסר אונים שרואים תמיד בדיכאון וטיפולים קוגניטיביים מכוונים להפחתתם. הקושי למצוא תימות ייחודיות בקבוצת הנשים לאחר לידה עוררה שוב את תיאוריית קיום שתי הקבוצות השונות באוכלוסיה זו.

העבודה פנתה ל-1,100 נשים בתקופה של חמש עד 14 שבועות לאחר לידה והציעה להן להשתתף במחקר. נפסלו מראש נשים שסבלו מפסיכוזה, או שתינוקן נולד עם פגיעה קשה או שהה בטיפול נמרץ. נענו לבקשה 37 אחוז מבין הנשים, כאשר מתוכן שמונה עד עשרה אחוזים (לפי חיתוך
13-12 באדינבורו) סבלו מדיכאון ו-15 אחוז דיווחו על דיכאון בעבר. העבודה הגדירה נשים בסיכון על פי חמישה פרמטרים: מדד רגישות אישיותית, מדד לתינוק "קשה", רמת השכלה, הריון לא מתוכנן ודיכאון קודם.

הנשים נבדקו על פי שאלון אדינבורו, שאלון דיספונקציות קוגניטיביות אימהיות (MAQ וורנר, 1997) שכולל התייחסות להיגדים כגון: "כדי להיות אמא טובה אני צריכה להיות מסוגלת להתמודד טוב כל הזמן", "אני מתנגדת להגבלה בזמני הפנוי מאז שיש לי ילד". במקביל הועבר שאלון גישה דיספונקציונלית כללית שכולל שאלות הבודקות ערכים רלבנטיים לדיכאון באופן כללי, כגון: "חיי מבוזבזים אם איני מצליח", "אני תמיד צריך לשלוט על רגשותיי" (DAS-24, פאור 1995).

שלושה גורמי סיכון הוכחו כמשמעותיים והם: דיכאון קודם, מבנה אישיות ו"תינוק קשה". עם זאת, דרכי ה"תיווך" היו שונות. דיכאון בעבר תווך דרך הסגנון הקוגניטיבי הרחב, אך גם המעבר הישיר (ללא תיווך קוגניטיבי כלשהו) מדיכאון בעבר לדיכאון לאחר לידה נמצא משמעותי.

"תינוק קשה" (או ליתר דיוק, תינוק שנתפש כקשה) הוביל דרך פגיעה בדימוי אימהי (דיספונקציה אימהית) לדיכאון כאשר לא התקיים מסלול ישיר בין תפישת תינוק קשה לדיכאון.

אישיות פגיעה תווכה על ידי שתי מערכות הקוגניציה והמסלול הישיר גם נמצא משמעותי, מה שאומר שלקוגניציות באישיות פגיעה, כמו בדיכאון קודם, רק תפקיד חלקי. המשמעות במקרה זה היא גם טיפולית, בהתייחסות טיפולית לקוגניציות הרלבנטיות.

חשוב לציין חפיפה מסויימת אך בהחלט חלקית בין גורמי הסיכון לדיכאון ולבין גורמי הסיכון להתפתחות דפוסי התקשרות פתולוגיים.חפיפה זו נובעת מהעובדה שאצל חלק ניכר מהנשים, הסובלות מדיכאון, יש פגיעה בהתקשרות. עם זאת, פגיעה יכולת ההתקשרות אינה מעידה בהכרח על דיכאון. ההסתכלות על גורמי הסיכון מחדדת את העובדה שמדובר בשילוב פקטורים גנטיים, ביולוגים, פסיכולוגים, תרבותיים וחברתיים לכדי מודל מורכב.

מודל חשיפה

כיוון שנושא חשיפת העובר או היילוד לסטרס ולדיכאון אימהי מוכח היטב, נוצר קונפליקט בין הצורך בטיפול במטרה לשפר מצב נפשי לבין חשיפת העובר לתרופות ולעתים גם הרצון להיניק. למעשה, התמונה מורכבת יותר כאשר קיימות חשיפות ישירות שאותן יחסית קל לאתר, בהן חומר (תרופה למשל) מגיע במגע ישיר עם האם או התינוק וקיימות חשיפות עקיפות, מורכבות יותר, בהן נוצרת השפעה סביבתית אשר דרכה האם, התינוק או המשפחה מושפעים.

חשיפה ישירה לאם כוללת את החשיפה למחלה עצמה ולתרופות. החשיפה הלא ישירה כוללת את תוצאות המחלה בכל תחומי החיים וכן את ההשקעה הנדרשת לשם טיפול בדיכאון (זמן, אנרגיה).

לילד, החשיפה הישירה כוללת את איכות החלב, הפרשת תרופות בחלב והחשיפה הלא ישירה כוללת את יכולת האם להתקשרות כפועל יוצא של הדיכאון, השפעת מצבה של האם והטיפול על הסביבה הזוגית והמשפחתית, תופעות לוואי של האם לטיפול (רדימות, קהות רגשית), ניתוק כפוי בעקבות אשפוז וכדומה.

טיפול יתחיל בייעוץ אשר מביא בחשבון את מכלול הפרמטרים שהוזכרו. טיפול מיטבי יערב באופן אינטנסיבי גם את בן הזוג.

טיפול תרופתי בהריון

יש להפריד בין מצב בו יש צורך להתחיל בטיפול תרופתי כבר בזמן ההריון (כאשר למעשה תסמונת דכאונית התפתחה תוך כדי הריון) לבין מצב שבו הטיפול מתחיל לאחר הלידה.

במידה שקיימת תסמונת דכאונית כבר במהלך ההריון, טיפול ייבחר בהתייחסות לנתונים הטרטוגניים הידועים של התרופות וכן תובא בחשבון אפשרות לתסמונת גמילה בעובר.

בהקשר זה חשוב לציין כי המשמעות המוחלטת של חשיפת מוח העובר (המתפתח לאורך כל ההריון) לתרופות אינה ברורה, ומרב הדיווחים מתייחסים לקיום או אי קיום מומים מז'וריים ומינוריים, תסמונות של פיגור וכשלים התפתחותיים משמעותיים בלבד. לאור זאת מקובל לנסות ולהמנע ככל שניתן מחשיפה לתרופות בשליש הראשון להריון או להשתמש בתרופות המינון הנמוך האפשרי ביותר. למרות שימוש בכל ה-SSRI, תרופות שנחשבות יחסית ל"בטוחות" בהקשר זה הן פלואוקסטין, התרופה היחידה שנמצאת בקטגוריה B על פי ה-FDA, וסרטלזין. פרוקסטין (למרות דיווחים לאחרונה על שכיחות עולה של מומים קרדיאליים) עדיין מקובל בשימוש ולאחרונה הצטברו יותר ויותר דיווחים על שימוש בציטלופרם.

מרכיב נוסף הוא, כאמור, תסמונת גמילה בתינוק. התסמונת מוכרת כבר מהטיפול במבוגרים בתרופות הטריציקליות ומתוארת למעלה מ-20 שנה. ביילוד תוארו תסמונות בעיקר תחת טיפול בקלומיפרמין אשר היווה תרופה יחסית נפוצה.

תחת טיפול ב-SSRI, למרות האפקט האנטיכולינרגי הקל שלהן, עדיין תוארו תסמונות גמילה במבוגר ובהמשך גם ביילוד אשר כללו איריטביליות, בכי "אבנורמלי", רעד והתכווצויות. התסמונת תוארה בעיקר תחת טיפול בפרוקסטין, שהינה תרופה יחסית נפוצה בעלת מרכיב אנטיכולינרגי מתון. התסמונת מחייבת יידוע של צוות חדר הלידה מבעוד מועד, כמו גם שימוש במינון הנמוך ביותר האפשרי סמוך ללידה.

נשאלת השאלה האם אפשרית התערבות מקדימה מונעת בזמן ההריון? בשיקול מורכב של מכלול הגורמים שצוינו, לא מקובל להתחיל או לחדש טיפול תרופתי בזמן הריון לשם מניעה בלבד. הערך של טיפול כזה, על פי עבודות שונות, מוטל בספק. לגבי התערבות פסיכותרפויטית מניעתית, גם כאן עבודות שונות התקשו להוכיח יעילות. בעבודה בודדה נמצא כי התערבות קבוצתית תומכת לנשים ממעמד סוציואקונומי נמוך סייעה במניעה. ניתן לשער שהעובדה שהתערבויות מקדימות, הן תרופתיות והן פסיכותרפויטיות מקובלות, כמעט אינן מהוות מניעה משמעותית, מצדדת בייחודיות התסמונת.

התערבויות לאחר לידה

חידוש פרוזק 24 שעות לאחר לידה נמצא בעבודה אחת כיעיל. למרות שגם כאן, עבודות שונות לא הוכיחו יעילות (האוורד, 2005), חלק ניכר מהמומחים נוטים לחדש טיפול כאשר היה דיכאון קודם לאחר לידה, עוד לפני הסתמנות קלינית.

טיפול פסיכותרפויטי מונע לאחר לידה - התוצאות אינן חד משמעיות. עבודות שונות התקשו להוכיח יעילות להתערבות מונעת. עם זאת, מטאנליזיס שפורסמה ב-BMJ ב-2005 מצאה שההתערבות היחידה עם אפקטיביות מניעתית מובהקת היא בעלת המאפיינים הבאים: אחרי לידה, פרטנית, אינטנסיבית, תומכת, מקצועית. ההתערבות התאפיינה בשילוב מרכיב תמיכתי עם מאפיינים קוגניטיביים או איטרפרסונליים.

התערבות וטיפול בדיכאון שהתפתח לאחר הלידה יתייחסו תחילה לשלילית גורם אורגני אטיולוגי בר טיפול, דוגמת אנמיה קיצונית, אי תפקוד בלוטת תריס ועוד.

על פי מודל החשיפה שהוזכר, יש לשקול את שיווי המשקל המורכב בין התחלת או אי התחלת טיפול והמשמעויות הישירות והעקיפות של השפעת הדיכאון והטיפול עצמו על האם, היילוד, הקשר ביניהם וכאמור, התא המשפחתי כולו.

במצבי דיכאון גבוליים או דיכאון קל, בעיקר כאשר האם מיניקה, מקובל לנסות לטפל בהתחלה ללא תרופות, באמצעות התערבות דמויית התערבות במשבר הכוללת התערבות מיידית, ממוקדת ואינטנסיבית, המשתמשת באופני טיפול שונים שמטרתה שינוי סביבתי, מערכתי ואישי. נבדקת גם ההשפעה המיטיבה של פעילות גופנית וחומצות אומגה 3. בדכאונות בינוניים וקשים מקובל כי הטיפול משולב, תרופתי ופסיכותרפויטי.

יש לציין כי באם מיניקה חלק מהמומחים נוטים לאפשר הנקה, כאשר התרופות המקובלות הן סרטלין, פרוקסטין, פלווקסאמין. מינונים לא גבוהים של ציטלופרם כנראה גם אפשריים. גם כאן המשמעות המוחלטת של ההשפעה על מוח היילוד אינה ברורה.

בדיכאון פסיכוטי, במצב שבו ממשיכה להתקיים הנקה, הטיפול המומלץ על פי 85 אחוז מהמומחים הוא נזעי חשמל.

ד"ר ליאור בודינגר, מנהלת בפועל יח' אשפוז יום מבוגרים, ביה"ח גהה, אונ' תל אביב