במאמר קודם במגזין זה ("כבר לא מדע בדיוני", גיליון 12, פסיכיאטריה), דיווחו המחברים על הטיפול בהפרעות נוירו-פסיכאטריות באמצעות מניפולציות ישירות של הפעילות החשמלית של המוח, בין אם על ידי גירוי מגנטי (TMS), זרם חשמלי ישר (tDCS) ושיטות נוספות. ההנחה העומדת בבסיס שיטות אלו היא שמרגע שהשפענו על הפעילות החשמלית המוחית, אנו משנים את מצבם של החולים. אמנם מחד, שיטות אלו בטוחות יחסית אך מאידך, יש בהן מידה מסוימת של חודרנות. שיטה אחרת המאפשרת הגעה לאותה מטרה - קרי שינוי הפעילות החשמלית של המוח - מבוססת על טיפול שאינו חודרני המבוסס על עקרונות הביו-משוב (ביופידבק).

כאשר אנו מבצעים טיפול בביו-משוב על הפעילות המוחית של האדם, נוהגים לכנות זאת "נוירופידבק". יש סוגים שונים של נוירופידבק ואנו נתמקד בזה המבוסס על הפעילות החשמלית של המוח. ברור מאליו כי האות החשמלי המתקבל מן המוח, שהוא תוצר המיצוע של הפוטנציאלים החשמליים שמקורם בפעילות תאי העצבת, אינו מקור הבעיה שבה אנו מבקשים לטפל. הבעיה היא בתפקודם של תאי עצב באזורי מוח שונים. האותות החשמליים הם אך ביטוי לתפקוד הלא תקין של אזורי המוח השונים. עם זאת, תאורטית, בשל העובדה שהמערכת הנדונה היא מערכת דינמית מורכבת (Complex במובן המתמטי של המילה) הכוללת מנגנוני משוב רבים (חלקם החשוב ביותר הוא האינהיביטוריים), הרי שהשפעה על התוצר (קרי הפעילות החשמלית של המוח) יכולה להביא, בשל קיום מנגנוני המשוב, לשינוי תפקודי של המבנים הפנימיים המוחיים (Buzsaki, 2006). השאלות העולות לאור האמור הן כיצד ניתן לעשות זאת? האם התערבות זו יעילה ובאילו הפרעות?

טיפול בנוירופידבק מבוסס אפוא על כך שהמטופל משנה ומעצב את הפעילות החשמלית של מוחו, בהסתמך על המשוב הניתן לו מאותות
ה-(Electroencephalograph) EEG ומכאן שהטיפול אינו חודרני ומבוסס על תהליכי למידה התנהגותיים כגון התניה אופרנטית והתניה קלאסית. ככלל, התהליך הטיפולי בנוירופידבק מבוסס על שני שלבים: מיפוי הפעילות החשמלית המוחית של המטופל ותכנון הפרוטוקול הטיפולי וכן ביצוע הטיפול בפועל.

מיפוי הפעילות החשמלית של המוח

רישום ה-EEG המתבצע על פני הקרקפת מתאר את הפעילות החשמלית המתרחשת במוח. אות ה-EEG הנמדד הוא מורכב ומבטא את הדינמיקה הלא לינארית המורכבת המתרחשת במוח. ככל שיטת הדמיה, גם ה-EEG אינו אבחנתי ללא אנמנזה מתאימה. עם זאת ניתן לקשור בין תבניות גלים אבנורמליות המתרחשות במיקום מסוים יחד עם קליניקה מתאימה. כאשר מתקיים משולש זה (קליניקה-מיקום-תדר גלי המוח), ניתן להסיק מסקנות רבות על הפעילות המוחית של האדם. את אות ה-EEG ניתן לנתח לפחות בשתי צורות:

ניתוח ויזואלי - שיטה זו בוחנת את תרשים ה-EEG, את צורת הגלים ומיקומם. חסרונה העיקרי הוא בסובייקטיביות הקיימת בניתוח מחד ובמקביל בקושי לנתח את האות באופן שייתן תוקף סטטיסטי לממצאים. יתרונה הגדול של שיטה זו היא ביכולתה לאתר אירועים קצרים חולפים מחד ויכולתה להסתמך על צורת הגלים בעת ההסתכלות - צורה שנושאת עימה לעתים אינפורמציה רבה.

ניתוח כמותי - שיטה זו משתמשת באלגוריתמים מתמטיים המבוססים על טרנספורמצית הפוריה (Fourier transform). באופן זה ניתן לפרק את האות המורכב למרכיביו השונים. חלוקה מקובלת היא על פי החלוקה של תדרי הדלתא (0-4 הרץ), תטא (4-8 הרץ), אלפא (8-13 הרץ), ביתא (13-30 הרץ) וגאמא (מעל 30 הרץ). הניתוח הכמותי מאפשר לנו להשוות את בדיקת ה-EEG של המטופל הבודד לבסיסי נתונים ייעודיים באוכלוסיה לא קלינית ("נורמלית") וכך ניתן לקבל בדיוק רב את אזורי המוח כפי שהם נצפים על פני הקרקפת והתדרים שבהם הפעילות החשמלית שונה מהנורמה ועד כמה סטייה זו מהנורמה מהותית (Thatcher, 1998). ניתוח זה קרוי QEEG (Quantitative (Electroencephalograph.

השימוש ב-QEEG מאפשר בניית בסיסי נתונים למגוון גדול של פרמטרים המתארים את הפעילות החשמלית של המוח. יתרונם הגדול הוא גם בעושר היריעה בתיאור הממוצע של הפעילות המוחית וגם ביכולתם לתפוס ולתאר את הדינמיות של פעולת מערכת העצבים. להלן נפרט כמה מפרמטרים אלה:

מידע ספקטרלי - במונח זה אנו מתכוונים ל-power spectrum הנמדד בכל אלקטרודה. לפי מידע זה ניתן להתרשם מקיומם של הגלים השונים באזורים השונים, הן בטווח ה"נורמלי" והן בטווח הפתולוגי.

קישוריות - במונח זה אנו מתכוונים בעיקר לשני מדדים. coherance ו-phase. נחסוך מהקורא את המשוואות המתמטיות ונציין כי הקישוריות מכילה מידע על התקשורת בין אזורי מוח שונים. קישוריות יתר משמעה שיש בעיה בדיפרנציאציה (התבדלות) בהתייחס למידת הפעולה העצמאית של אזורי מוח מסוימים. המשמעות היא שאזורים שאמורים לתפקד בציר הזמן באופן יחסי בנפרד ובמנותק זה מזה, בפועל עובדים יחסית יחד. תת קישוריות משמע ששני אזורים שאמורים לעבוד בציר הזמן יחד לא עושים זאת והם "מנותקים" יחסית.

מדד הקוהרנטיות בודק את מידת הקישוריות בעוד שמדד הפאזה נותן מידע על כיוון זרימת האינפורמציה בין שני אזורים מוחיים. פיתוח מודרני מתקדם הוא מדידת הדינמיות של הפאזה במקום תיאורה על ידי מדד סטסטי ממוצע. מדדים כגון נעילת פאזה (phase lock) והסטת פאזה (phase shift) מבטאים דינמיקה זו.
 
Freeman וחבריו הוכיחו כי אות ה-EEG נוצר מתערובות של תהליכי סינכרוניזציה של קבוצת נוירונים המגויסים לפעולה יחד בתהליך הסטת הפאזה, ולאחר מכן מופיע פרק זמן ארוך יותר שבו אותה קבוצת תאים פועלת באופן מסונכרן. פרק זמן ארוך זה הוא "נעילת הפאזה". לאחר מכן שוב יש מעבר פאזה וגיוס קבוצת נוירונים אחרת (Freeman & Rogers, 2002). הדינמיקה של נעילת הפאזה והסטת הפאזה נחקרים בשנים האחרונות במגוון גדול של מצבים. לדוגמה, במאמרם של Thatcher וחבריו נבדקו מדדים אלה ביחס למנת משכל ונמצא קורלציה חיובית בין מנת המשכל והסטת הפאזה, וקורלציה שלילית מובהקת בין מדד זה ונעילת הפאזה (Thatcher, North & Biver, 2008). במילים אחרות, האדם "החכם" יותר הוא כזה כי מוחו מגייס במהירות תאים לתפקוד משותף אך גם משחרר אותם מהר.

פיזור דיפולים חשמליים תוך מוחיים - האות החשמלי על פני הגולגולת שאותו אנו מודדים נוצר בשל דינמיקה של דיפולים חשמליים בתוך המוח. השאלה העולה איפוא היא האם מתוך מדידת אות ה-EEG על פני הגולגולת ניתן להסיק לגבי המקורות של אות זה בתוך המוח. בעיה זו קרויה "הבעיה ההפוכה" בעולם הפיזיקלי בכלל ובעולם האלקטרופיזיולוגי בפרט. במילים אחרות השאלה היא האם מתוך מדידת אות ה-EEG על פני 19 נקודות, מדידה סטנדרטיות על פני הגולגולת ניתן להגדיר מהם הגנרטורים שיצרו אותו אות.

אחד הפתרונות המתמטיים המקובלים לבעיה זו קרוי LORETA - Low Resolution Brain Electromagnetic Tomography. פתרון הLORETA- מאפשר לנו להגדיר בדיוק באופן מרחבי על פני תבנית המוח (הנלקחת מנתוני הדמיה ממוצעים באוכלוסיה בהתאם למין ולגיל) את המקור של הגלים השונים היוצרים את אות ה-EEG. הדיוק המרחבי של ה-LORETA ושל שיטות דומות אחרות מתקרב לדיוק המושג בהדמיה מגנטית (fMRI). היתרון הגדול הוא כמובן בכך שלשיטה זו רזולוציה בזמן בסדר גודל של אלפיות השנייה. ניתן באמצעות שיטה זו להגדיר את המקור התוך מוחי של אירועים בדידים המתרחשים ב-EEG בדיוק רב בזמן וברזולוציה טובה יחסית במרחב, בהתחשב בהנחה שתבנית המוח של הנבדק דומה לזו של הממוצע באוכלוסיה.

תכנון הטיפול

באופן אידיאלי, תכנון הטיפול אצל המטופל נקבע בהתבסס על מכלול הממצאים המתארים את פעילות מוחו יחד עם ידע מצטבר אודות אזורי מוח שנמצאו קשורים לסימפטומים בעולם ההדמיה הנוירופסיכיאטרי (תמונה מס' 1).




 
מכך מקבל הקשר המשולש "קליניקה-מיקום-תדר" משמעות מעשית רבה. נציין גם כי קיימת גישה אחרת שתומכים בה בעיקר מטפלים "חוץ ממסדיים", שבה בוחרים את דרך הטיפול בהנחה שהסימפטום קובע את הפרוטוקול. גישה זו מסתמכת רק על ממצאי ההדמיה המודרניים שמדגימים קשר בין סימפטום לאזור מוחי אך לא מביאה בחשבון את הפעילות המוחית של המטופל הספציפי. לדוגמה, לאחוז גבוה מהילדים עם הפרעת ריכוז וקשב תבנית מוחית המדגימה עודף גלי תטא באונה הפרונטלית וחוסר בגלי ביתא (Barry, Clarke, Johnstone, et al, 2009; Monastra, Lubar & Linden, 2001).

אם בוחרים ילד עם הפרעת ריכוז וקשב "קלאסית", יש סיכוי גבוה לקבל שיפור בפרוטוקול מבוסס סימפטומים סטנדרטי. החיסרון בשיטה זו הוא שחלק מהמטופלים בגישה זו לא יגיב לטיפול או אף יחווה הרעה במצב. כך, לכעשרה אחוזים מהילדים יש הן עודף בגלי תטא והן עודף בגלי ביתא (Clarke, Barry, McCarthy, et al, 2001).טיפול סטנדרטי בילדים אלה יכול להביא להרעה במצבם. אנו ממליצים בתוקף להימנע מגישה זו המונעת בעיקר משיקולי נוחות שאינם מקצועיים.

ביצוע הטיפול בפועל - התניה

בבסיס הטיפול בנוירופידבק עומד תהליך ההתניה .Kandel חוקר הזיכרון, הניח שכיוון שמבנה מערכת העצבים הבסיסי משותף לכל עולם החי, גם תהליכי למידה יהיו משותפים לכל עולם החי, החל מרמת תאי העצב, עבור דרך בעלי החיים הירודים מבחינה התפתחותית (חילזון ים), עבור דרך יונקים כגון חתולים וכלה באדם. נפרט כמה דוגמאות: אם ניקח תא עצב בודד ולו שתי זרועות וניתן גירוי חוזר לזרוע אחת - רק אותה זרוע תעבור שינוי ולא הזרוע השנייה, למרות שמדובר באותו תא עצב (Kandel, 2005). Baxer הדגים את השינוייים המדויקים שהתרחשו במערכת העצבים של חילזון הים לאחר התניה אופרנטית (Baxter & Byrne, 2006). Sterman הדגים כי אם ניתן חיזוק (בצורת טיפות חלב) בכל פעם שבמוחו של חתול מופיע גל בצורת כישור בטווח גלי הביתא הנמוכים (12-15 Hz), כמות הגלים הללו תעלה באופן מובהק. החלפת החלב במים תביא להפסקת תהליך ההתניה. בהמשך, Sterman הדגים כי ניתן להתנות הופעת גלי SMR בבני אדם על ידי מתן חיזוק בצורת צליל ואור (Sterman, 2000).


בעידן המודרני אנו נותנים חיזוקים למטופל באמצעות שימוש במחשב. בכל פעם שמתקיים תנאי מסוים, המחשב מגיב בצליל וצבע. בדרך כלל, החיזוק הוא בהתקדמות במשחק מחשב או לחלופין בהתבהרות סרט שבו המטופל צופה או בהופעת קול בסרט שבו צופים וכדומה. תהליך זה גורם לחיזוק התבניות האלקטרופיזיולוגיות שהגדירו את מתן החיזוק. אנו יכולים לחזק הופעת גלים מסוימים כגון גלי SMR בהפרעות ריכוז וקשב, חיזוק גלי תטא בהפרעות שינה, הורדת גלי תטא מעל אזורים עם מוקד אפילפטי, הורדת גלי דלתא בחולים הסובלים מטיניטוס ועוד ועוד.

קיים ויכוח בספרות באם בנוירופידבק אנו עוסקים בהתניה קלאסית או בהתניה אופרנטית. יש הטוענים שמדובר בהתניה אופרנטית כי האורגניזם צריך לעשות דבר מה בכדי לקבל חיזוק. מאידך, אחרים טוענים שגם אם המטופל לא משתף פעולה (כמו ילדים אוטיסטים), עדיין החיזוק מגיע למערכת העצבים והיא משנה את פעילותה בעקבות חיזוק זה ועל כן מדובר בהתניה קלאסית.

כיצד משנה מערכת העצבים את פעולתה בעקבות החיזוק? התשובה לכך עדיין אינה ברורה דיה. עם זאת הוצעו מגוון מודלים על מנת להסביר את השפעתו של הטיפול בנוירופידבק. בבסיס כל אחד ממודלים אלה קיימת ההנחה כי הטיפול מבוסס על ביצועה של התניה קלאסית או אופרנטית למוח (ראו לעיל). להלן מספר מודלים היכולים להסביר תופעה זו:

מודל הרכזות - אחד המודלים המודרניים של תפקוד מערכת העצבים המרכזית מבוסס על תורת הרשתות. מודל זה מבוסס על כך שהמוח בנוי על פי העיקרון של "עולם קטן" (small world). כלומר, אזורים שונים מקושרים דרך מספר קטן של רכזות ממסר (HUB) שמהוות צומת למרכזים רבים (Hagmann, Cammoun, Gigandet, et al, 2008; van den Heuvel, Stam, Boersma, et al, 2008). המודל מניח כי טיפולי הנוירופידבק משפיעים על אחת או יותר מן הרכזות. לדוגמה, אחת מרכזות הממסר הללו מצויה למשל באזור המוטורי של הקורטקס. מוצע כי נוירופידבק של גלי ה-SMR משפיע ברמת רכזת זו. דוגמה אחרת היא זו של הטיפול באינסומניה (חסר שינה) שבה פעמים רבות מעלים בטיפול את שכיחות גלי התטא באזורי מוח אחוריים ומוצע כי בכך משפיעים על רכזת הנמצאת באזור התלמוס (Evens (Editor), 2007).

מודל משוב גזע המוח והתלמוס - Stermann הניח שהטיפול בנוירופידבק, שבו המטופל נמצא במצב של ריכוז ובו זמנית גם באופן יחסי ללא תנועה, גורם להפעלתם של מעגלי משוב המערבים את גזע המוח והתלמוס. כתוצאה מהפעלת מעגלים אלה, נוצרים גלי ה-SMR המשמשים "כמייצבים" במערכת העצבים וכך מקשים על גיוס התאים הנדרש לשם התפתחות התקף אפילפטי (Sterman, 2000). מודל זה ספציפי לנוירופידבק הפועל על גלי .SMRקיימים מודלים אנלוגיים לפרוטוקולים הקשורים בגלי מוח אחרים.

מודל הכאוס - מודל אחר הוא מודל המבוסס על תיאוריות הכאוס והדינמיקה הלא לינארית. במודל זה ניתן לתאר את הדינמיקה של מערכת כלשהי (במקרה שלנו פעילות המוח) במרחב פאזה מתמטי שבו הצירים הם פרמטרים השולטים על פעילות המערכת.

המודלים הכאוטיים מניחים שקיימים אטרקטורים (attractors) המהווים נקודות יציבות יחסית במרחב המופשט שאותו תיארנו. אחת התיאוריות טוענת שבאמצעות ההתניה האופרנטית של מערכת העצבים, המוח מגיע לאטרקטור חדש המהווה נקודה יציבה. ולכן, גם בתום מתן החיזוקים, השפעת הטיפול נשמרת. מודל זה מניח שכמות גל נתונה משקפת את פעולת אחד ממרכיבי המערכת. ולכן שינוי (לעתים אף מינורי) בכמותו של גל מסוים מסוגל להסיט את המערכת למקום חדש, "בריא יותר".

המודל המטבולי - המודל האמור מניח שהורדת התפקוד המטבולי של אזורים הפעילים ביתר שאת, או הגברת התפקוד המטבולי של אזורים הנמצאים בתת פעילות, ישרו שיפור הקליני. מודל זה מבוסס על מגוון מחקרים הקושרים את סוגי גלי המוח השונים לתהליכים מוחיים מטבוליים (Niedermeyer & Lopes da Silva, 2005) .מודל זה מניח שנוירופידבק עובד כ"דחפור" המחסיר או מוסיף כמויות של גלי מוח נתונים ובכך משרה שינויים מטבוליים באזורי מוח נתונים. כך אם במיקום מסוים יש עודף גלים בתדר מסוים, כל שעלינו לעשות הוא ללמד את המוח להוריד גלים אלה, ולהפך, אם במיקום מסוים יש חוסר בגלים מסוימים, עלינו לעודד את המוח לייצר גלים אלה.

נוירופידבק באפילפסיה

Sterman (Sterman, 2000) ערך מחקר מבוקר עם 16 חתולים. שמונה מהם קיבלו טיפול בנוירופידבק שכלל חיזוק בצורת טיפת חלב בכל פעם שהופיע גל בצורת כישור בטווח גלי הביתא הנמוכים מעל האזור המוטורי במוחם של החתולים (בגלל מיקומם מעל האזור המוטורי הם קרואים SMR). לאחר האימון הוזרק לחתולים חומר המשרה התקפים אפילפטיים (Monomethyl (hydrazine. ממצאי המחקר הוכיחו שהטיפול בנוירופידבק היווה "חיסון" מסוים מפני התפתחות ההתקפים האפילפטיים. כל שמונת החתולים שלא טופלו עם נוירופידבק פרכסו בטווח של כשעה. חמישה חתולים שקיבלו טיפול בנוירופידבק פרכסו לאחר שעתיים וחצי ושלושה נוספים בקבוצה זו לא פרכסו כלל.

בהתבסס על ממצאים אלה, Sterman וחבריו גייסו למחקר שמונה מטופלים עם אפילפסיה עמידה לטיפול. כל המטופלים סבלו מאפילפסיה מסוג generalized atonic או tonic clonic או partial complex. כל מטופל טופל במחקר מבוקר הבנוי על פי הפורמט ABA. המטופלים היו "עיוורים" לשלב הטיפולי שבו נמצאו. בפועל, כל שלב טיפולי נמשך שלושה חודשים. התוצאות הוכיחו באופן חד משמעי שהעלאת SMR באזור המוטורי יחד עם הורדת גלי התטא באותו אזור הביאו לשיפור ניכר באפילפסיה של שבעה מתוך שמונת המטופלים. הפיכת הפרוטוקול לכזה שבו גלי ה-SMR הורדו וגלי תטא הועלו הביאה לעלייה חדה במספר ההתקפים (Sterman & Macdonald, 1978).

במחקר נוסף, במימון ה-NIH, גייסו Sterman וחב' 24 מטופלים עם אפילפסיה עמידה לטיפול (מאותם סוגים שנזכרו לעיל). הוא חילק אותם באופן אקראי לשלוש קבוצות:

קבוצה ראשונה היתה ברשימת המתנה. קבוצה שנייה רשמה יומן התקפים. קבוצה שלישית קיבלה טיפול שבו מוחם הותנה לייצר יותר גלי SMR ופחות גלי תטא מעל האזור המוטורי. לאחר שלב ראשון של מחקר, המטופלים שטופלו באמצעות ההתניה המוחית השתפרו באופן מובהק יחסית לשתי הקבוצות האחרות. לא היה הבדל בשיפור באפילפסיה בין קבוצת ההמתנה ואילו שרשמו יומן. בשלב השני טופלו החולים שרשמו יומן. אף הם השתפרו מאוד ובאופן מובהק סטטיסטי יחסית לחולים ברשימת ההמתנה. בשלב השלישי טופלו המטופלים שהיו ברשימת ההמתנה ואף הם השתפרו קלינית מאוד ושכיחות ההתקפים האפילפטיים שלהם ירדה באופן חד משמעי ומובהק סטטיסטית יחסית למצב הבסיס (Lantz & Sterman, 1988).

נציין שני מאמרי סקירה אודות הטיפול בנוירופידבק בחולים אפילפטיים. במאמר הראשון נסקרו 18 מחקרים, שבהם היתה בקרה על מצבם של המטופלים (הכוונה לכך היא שהוצגו נתונים השוואתיים או בין מצב החולים לפני הטיפול ולאחריו, או שבמחקר היתה קבוצת טיפול מול קבוצת בקרה). נמצא שמתוך 174 חולים (רובם עם אפילפסיה עמידה לטיפול), 142 הפגינו שיפור במחלתם (Sterman, 2000).

מאמר נוסף שפורסם השנה ערך מטה-אנליזה אודות הטיפול באפילפסיה באמצעות נוירופידבק. במטה-אנליזה זו נכללו רק מחקרים פרוספקטיבים שכללו הן נתוני EEG והן נתונים קליניים אודות מצבו של כל חולה בנפרד טרם הטיפול ולאחריו. סך הכל אותרו עשרה מחקרים שעמדו בקריטריונים הללו. ניתוח התוצאות הוכיח את יעילות הטיפול באפילפסיה בשיטת הנוירופידבק. המאמר מדגיש את התוצאות החיוביות שהתגלו במיוחד על רקע העובדה שמרבית המשתתפים במחקרים האלה הוגדרו כחולים עמידים לטיפול תרופתי. מאידך, המאמר מדגיש את העובדה שלא נמצאו מחקרים שכללו מעקב ארוך טווח אחרי מטופלים שטופלו באמצעות נויורופידבק.

כותבי המאמר מדגישים גם את הצורך במחקרים נוספים שיגדירו הן את סוג האפילפסיה המגיבה לטיפול בנוירופידבק והן את יעילות הטיפול בחולים שאינם מוגדרים "כעמידים" לטיפול תרופתי. לסיכום, כותבי המאמר מציינים שבהתחשב בכך שרק כשני שלישים מהחולים עם אפילפסיה מגיבים באופן אפקטיבי לטיפול תרופתי, הרי הטיפול בנוירופידבק נראה כמציג תוצאות טובות יותר בטווח הקצר ועל כן מן הראוי ללמוד ולקדם טיפול זה (Tan, Thornby, Hammond, et al, 2009).

נוירופידבק בהפרעות ריכוז וקשב

תחום הפרעת הריכוז והקשב הוא עד כה הנחקר ביותר בהקשר לטיפול בנוירופידבק. השנה פורסמה מטה-אנליזה על הטיפול בנוירופידבק בילדים עם הפרעת ריכוז וקשב (Arns, de Ridder, Strehl, et al, 2009). במאמר נסקרו 15 מאמרים שפורסמו בעיתונות מבוקרת עמיתים ושהיו במבנה השוואתי (בשלושה ממחקרים אלה המטופלים חולקו אקראית לקבוצה שקיבלה טיפול בנוירופידבק ולקבוצת בקרה שבה הילדים טופלו בשיטות מקובלות אחרות כגון אימון קוגנטיבי, באותה כמות שעות הזהה לנוירופידבק). במחקרים אלה נכללו 1,194 ילדים.

המחקרים מלמדים שהטיפול בנוירופידבק בהפרעות ריכוז וקשב הוא יעיל ומשפר את מצבם של הילדים בשלושת הממדים: היפראקטיביות ((effect size 0.71, אימפולסיביות effect size 0.94)) והפרעות ריכוז
effect size 1.02)). לסיכום, נצטט מתוך מאמר שפורסם בעיתון הילדים המוביל בעולם הרפואי Pediatrics, כי הטיפול בנוירופידבק "שקול מבחינת יעילותו לטיפול בתרופות סטימולטוריות" (Strehl, Leins, Goth, et al, 2006).

עם זאת, לנוירופידבק יתרון על פני התרופות השונות בשני ממדים: מבחינת תופעות הלוואי, שכן עד כה לא דווח על תופעת לוואי משמעותיות בטיפול עם נוירופידבק (לפחות באותם מחקרים מסודרים שבהם הטיפול היה מתוכנן באופן מקצועי) ובדרך כלל, מרבית הילדים שטופלו בגישה זו סיימו את המחקרים שבהם השתתפו.

בנוסף מדווח כי השפעתו של הטיפול בנוירופידבק ממשיכה גם שנים מספר לאחר סיום הטיפול, בעוד שהפסקת הטיפול בתרופות, דוגמת ריטלין, בדרך כלל מביאה לירידה במצבו של הילד וחזרה למצב טרם הטיפול התרופתי. לדוגמה, במאמרו של Monastra נבדקו 101 ילדים במעקב שנמשך שנתיים. הוכח כי ההישגים הטיפוליים של הנוירופידבק נותרו גם לאחר שנתיים (Monastra, Monastra & George, 2002). תוצאות דומות שבהן מודגם כי ההישגים הטיפוליים של הנוירופידבק בהפרעת ריכוז וקשב נותרים לתקופות ארוכות לאחר הטיפול מתוארים במחקרם של Arns וחבריו (Arns, de Ridder, Strehl, et al, 2009) ומחקרי מעקב ארוכים אף יותר הדגימו השפעה ארוכת טווח כזאת גם במצבים קליניים אחרים (Hirshberg, Chiu & Frazier, 2005).

תיארנו אפוא ממצאים בהקשר לשתי ההפרעות שנחקרו במידה הרבה ביותר. עם זאת חשוב לדעת כי קיימים בספרות מחקרים, הן במערך פתוח והן במערך מבוקר, המדגימים שיפורים בטווח הקצר ולעתים אף בטווח הארוך במגוון גדול של מצבים כגון אוטיזם, פגיעות ראש, הפרעות אפקטיביות, הפרעות חרדה, הפרעות שינה, הפרעות כאב ועוד. רשימה של מאמרים אלה ניתנת לצפייה באתר של איגוד ה-ISNR (International society for neurofeedback and research). נדגיש עם זאת כי דרושים מחקרים מבוקרים נוספים בהפרעות אלו על מנת לשחזר ולבסס את הממצאים הקיימים.

המגבלות להפיכת הטיפול בנוירופידבק לשכיח יותר

למרות שהטיפול בנוירופידבק קיים כ-40 שנה, הוא לא התקבל כטיפול מקובל בממסד הרפואי. קשה להצביע על הסיבות המדויקות לכך אך ניתן להעלות כמה אפשרויות:

הכשרה בטיפול - הטיפול בנוירופידבק דורש הכשרה שאינה חלק מתהליך הלימוד של בתי הספר לרפואה או חלק מהתהליך הלימוד של הסטודנט הממוצע לפסיכולוגיה. המשמעות היא שלאחר תום הלימודים, אדם צריך להחליט ללמוד עולם טיפולי שלם נוסף. תהליך זה דורש השקעה כלכלית רבה והשקעה משמעותית בזמן. הכשרה בתכנון פרוטוקולי טיפול על המורכבות הגלומה בכך מציבה מכשול נוסף בפני הרוצה לטפל כיאות באמצעות נוירופידבק.

תכנון הפרוטוקולים מתבסס על פענוח אותות ה-EEG המנותח בשיטת ה-QEEG. גם נושא זה אינו נלמד בבתי הספר לרפואה ובוודאי לא נלמד במסגרת לימודי התואר של הפסיכולוגים. כאן נדרשת השקעה גדולה עוד יותר של זמן וכסף כדי להגיע למיומנות ראויה. השקעה נוספת זו מהווה מכשול מפני כניסת מטפלים רבים לתחום וכך התחום נשאר מבודד יחסית ומוכר רק למתי מעט.

כיסוי ביטוחי - הטיפול בנוירופידבק אינו מוכר על ידי מרבית חברות הביטוח הרפואי בארץ ובעולם. כיוון שמדובר בטיפול הנמשך בממוצע כ-20 פגישות (לטיפול בדיכאון), 40 פגישות (לטיפול בהפרעות ריכוז וקשב) וכ-80 פגישות שבועיות (לטיפול באנשים לאחר חבלת ראש), אוכלוסיה רחבה אינה יכולה לממנו ונוצר מעגל שחוסר המימון גורם לאי מודעות של האוכלוסיה לטיפול זה.

אינטרסים כלכליים - האינטרסים הכלכליים של חברות העוסקות בתחום הם לשמור על הנושא "פרוץ", כך שכל אדם יוכל להשתלב בתחום ולעסוק בו. ככל שיהיו יותר מטפלים, היקפי המכירות יעלו. כיוון שכך, פעמים רבות מנסות חברות אלו להתרחק מקשר עם הממסד הרפואי הרשמי מתוך חשש שברגע שהטיפול בנוירופידבק יגיע למודעות הממסד, יופעלו הגבלות ופיקוחים על העוסקים בתחום. מיותר לציין שמבחינת בריאות הציבור היה ראוי שנושא זה יפוקח ככל טיפול נוירו-פסיכולוגי-פסיכיאטרי אחר, אך לא כך הדבר בארץ.

אלטרנטיביות - המונח "ביו-משוב" מעלה דעות קדומות אודות טיפולים אלטרנטיביים שלא הוכחו באופן מדעי מקובל. רבים מהטיפולים האלטרנטיביים טוענים שבדיקה מבוקרת אינה אפשרית מסיבות אלו ואחרות. ברור מאליו מדוע הרופא הסביר מתרחק מטיפולים אלה. אי ההבנה של מהות הטיפול בניורופידבק גורמת לכך שהוא נכרך עם טיפולים אלטרנטיביים, ולא כך הדבר. מדובר בטיפול המבוסס על עקרונות מוצקים של מדעי המוח (neuroscience) ומיישם את חזית המחקר בתחום התפקוד המוחי באופן מעשי. ללא ספק, יש מקום למחקרים רבים נוספים אך בוודאי שאין מדובר בתחום "שלא הוכח".

מיעוט מחקרים - זוהי דוגמה מצוינת לבעיית "הביצה והתרנגולת". ללא תמיכה כלכלית של גופים המעניקים מענקי מחקר, קיים קושי לערוך מחקרים איכותיים בהיקף גדול. מאידך, גופים אלה מבקשים פעמים רבות הוכחות טובות ליעילות השיטות וכן שהגופים החוקרים יהיו מוסדות אקדמיים. שני אלה מהווים מכשול בפני תחום שרובו ככולו עדיין הוא חוץ-ממסדי. אנו מקוים שבשנים הבאות נושא זה ישתנה עם כניסתם של גופים אקדמיים נוספים לתחום.

תופעות לוואי של נוירופידבק

הטיפול בנוירופידבק הוא במהותו תהליך לימודי המצריך זמן ותרגול. גם אם הופיעה תופעת לוואי בפגישות הראשונות, הפסקת הטיפול גורמת להיעלמותה המהירה, שכן כל עוד תהליך הלימוד לא הושלם, השינוי שהתרחש עדיין לא התקבע דיו . חיזוק לכך אנו מוצאים בעובדה שלמרות שעד היום פורסמו מאמרים המסכמים טיפול בנוירופידבק באלפי נבדקים, אין דיווחים על תופעות לוואי משמעותיות במאמרים אלה.
 
Hammond & Kirk דנים במאמר מקיף אודות תופעות הלוואי שעלולות להתפתח בעקבות הטיפול בנוירופידבק. הם מסכמים מספר מחקרים שבוצעו בפורמט ABA הן באפילפסיה והן בהפרעות ריכוז וקשב, שהוכיחו כי טיפול "הפוך" (למשל, במקום העלאת גלי SMR והורדת גלי תטא, הורידו SMR והעלו גלי תטא) יכול להחמיר את מצבם של המטופלים. אמנם הרעה זו היתה זמנית ולצורכי מחקר, אך חשוב להבין שאי התאמת טיפול למטופל עלולה לגרום לתופעות לוואי ולהחמרת הסימפטומטולוגיה. נציין עוד כי בפגועי ראש דווח על כאבי ראש חולפים כתוצאה מהטיפול, שפסקו לאחר מספר מפגשים טיפוליים. דווח גם על הפרעות התנהגות שהופיעו באוכלוסיה אפילפטית לאחר התערבות טיפולית באזורים מוחיים טמפורליים. כמו כן דווח כי העלאת גלי בטא, למשל, תרמה להופעת אי שקט, לעוררות יתר ולקשיי הירדמות.
 
Hammond & Kirk מציינים עוד כי רוב תופעות הלוואי נובעות מפרוטוקולים שלא תוכננו באופן מספק בהסתמך על המטופל האינדיבידואלי אלא הסתמכו על סטטיסטיקה המופיעה בספרות שמנסה לאפיין את המשותף לקבוצת חולים (Hammond & Kirk, 2008). כאמור, מקצועיות בבניית הפרוטוקולים הטיפוליים היא חיונית הן להצלחה והן למניעת תופעות הלוואי שעלולות להתרחש.

התפתחויות עתידיות בעולם הנוירופידבק

למרות שהטיפול בנויורפידבק קיים כ-40 שנה, הרי שרק בשנים האחרונות אפשרו פריצות הדרך הטכנולוגיות פיתוח טיפולים המבוססים על פרמטרים אחרים בנוסף לאלה הבסיסיים המנסים לעצב את התמונה הספקטראלית של ה-EEG. להלן כמה סוגי טיפול שנמצאים בשלבים שונים של פיתוח:

קישוריות - היכולת לשנות באמצעות נוירופידבק את מדדי הקוהרנטיות ו/או הפאזה בין שתי נקודות מדידה נתונות על פני הקרקפת התפתחה למדי בשנים האחרונות. בשלב זה מחקרים מעטים יחסית חקרו סוג טיפול זה, אך סך הכל הדיווחים אודות השימוש בטיפול חיוביים. נראה כי לסוג טיפול זה חשיבות במגוון מצבים כגון אפילפסיה, חבלות ראש וליקויי למידה. על פי הממצאים מקובל להניח שהטיפול בהפרעות הקישוריות הוא מהיר וכבר לאחר כחמישה מפגשי טיפול מודגם נרמול של הקישוריות בין שני אתרים (Walker, 2009).

LORETA - כיוון שבעזרת ה-LORETA ניתן למקד את המשוב על פעילות חשמלית בקוביה תוך מוחית (VOXEL) שצלעה בגודל 7 מ"מ, ניתן על ידי התניה לעצב את פעילותן של תת סטרוקטורות מוחיות באמצעות נוירופידבק. למשל, Cannon וחבריו טיפלו בקבוצה של שמונה סטודנטים בריאים באמצעות נוירופידבק המבוסס על LORETA. מטרת הטיפול היתה חיזוק השפעתו של החלק הקדמי של ה-anterior cyngulate (אזור ברודמן 32), אזור מוחי שאחראי, בין השאר, לתפקודי קשב, ואכן בתום הטיפול קבוצת הנחקרים שיפרה באופן מובהק את יכולת הקשב שלה יחסית לתחילת המחקר (Cannon, Lubar, Congedo, et al, 2007).

קישור בין אזורים בעלי עניין (Region of interest - ROI) - בעת בדיקת ה-EEG ניתן לכמת ולהשוות לנורמות את התקשורת התוך מוחית בין שתי סטרוקטורות מוחיות נתונות (בנגוד לקישוריות הבודקת את התקשורת בין שתי אלקטרודות). כיום יש נסיונות לפתח מכשירים שיוכלו לבצע משוב על התקשורת הזו. יש צורך בכמות גדולה של חישובים האמורה להתבצע בזמן אמת, דבר שעדיין יוצר קושי טכנולוגי.

נעילת פאזות (Phase lock) והסטת פאזות (Phase shift) - מדובר בטיפול שעדיין נמצא בשלבים שונים של תכנון. ייתכן שכבר בשנים הקרובות נראה מערכות שיוכלו לאפשר עיצוב של מדדים אלה אצל מטופלים. לאור המחקרים המצביעים על פתולוגיה בתחומים אלה אצל ילדים אוטיסטים, עולה תקווה שאולי ניתן יהיה לעצב את הפעילות החשמלית של פרמטרים אלה בילדים עם הפרעה התפתחותית זו.

לסיכום, עיצוב הפעילות החשמלית המוחית (נוירופידבק) הוא דרך טיפול בטוחה ויעילה יחסית במגוון הפרעות נוירופסיכיאטריות, כולל אפילפסיה והפרעות ריכוז וקשב. קיימים מחקרים המוכיחים את יעילות השיטה בהפרעות אלו ואף בהפרעות אחרות. הבטיחות של הטיפול מחד, יחד עם הממצאים המוכיחים את השפעתו ארוכת טווח, מאידך, הופכים את הנוירופידבק לכלי טיפולי חשוב. בעבר, הטכנולוגיה העומדת בבסיס הנוירופידבק היתה יקרה ומעט גופים מוסדיים ופרטיים יכלו להרשות זאת לעצמם. ההתפתחות הטכנולוגית של העשור האחרון וההוזלה היחסית של המכשור שינו מצב זה וכיום ניתן לערוך טיפולים בנוירופידבק במרפאות ציבוריות. אנו מקווים שהזמינות ההולכת וגוברת של המכשור המודרני, כמו גם הפיתוחים הטכנולוגיים בעשור האחרון ימשכו לתחום כוחות חדשים, שישתלבו הן במחקר והן בעשייה ויקדמו נושא חשוב זה למקום הראוי לו.

ד"ר דורון תודר, פרופ' יוסי לוין, פרופ' זאב קפלן, אוניברסיטת בן גוריון, המרכז לבריאות הנפש, באר שבע