העישון הוא גורם סיכון מרכזי לתחלואה ולתמותה ממחלת לב וכלי דם, סרטן, מחלות ריאה כרוניות ומחלות רבות אחרות. למרות המודעות העולה לנזקי העישון, שיעור המעשנים בישראל בשנים 2007-2008 עמד על 24.2 אחוז מהאוכלוסיה הכללית.

על פי דו"ח שר הבריאות על העישון בישראל (2008), שיעור הגברים המעשנים עומד על 32.3 אחוז לעומת 16 אחוז בנשים. קיים פער בין האוכלוסיה היהודית שבה שיעור העישון הוא 23.2 אחוז לעומת האוכלוסיה הערבית - 29.7 אחוז. בקרב האוכלוסיה היהודית, 28.1 אחוז מהגברים מעשנים (14.8 אחוז מעל 20 סיגריות ליום) לעומת 18.7 אחוז מהנשים. בקרב האוכלוסיה הערבית, שיעור הגברים המעשנים עומד על 54.1 אחוז (28.8 אחוז מעל 20 סיגריות ליום), לעומת שיעור נמוך של 4.8 אחוזים מהנשים.

בין השנים 1996-2008 ירדו שיעורי העישון בקרב גברים יהודים בכ-12 אחוז ובנשים יהודיות ב-25 אחוז. למרות הירידה, לא ניתן לקבוע כי הדור הצעיר הפסיק לעשן. השיעור הגבוה ביותר של העישון נמצא בבני 21-34 ועומד על 33.9 אחוז. השיעור הנמוך ביותר נמצא בבני 55+ ועומד על 18.5 אחוז.

שיעורי העישון והתלות בניקוטין גבוהים באופן בולט בין הסובלים ממחלות פסיכיאטריות בהשוואה לאוכלוסיה ללא הפרעות פסיכיאטריות. 22 אחוז מאוכלוסיית ארצות הברית הסובלים ממחלה פסיכיאטרית נוכחית צורכים 44.3 אחוז מכמות הסיגריות הכללית¹. המחלות הפסיכיאטריות הקשורות לעישון יתר הן סכיזופרניה, מחלה ביפולרית, דיכאון, הפרעת חרדה והפרעת קשב וריכוז.

החומר הפעיל בטבק הוא הניקוטין. ההשפעות ה"חיוביות" שיש לניקוטין על המעשן כוללות הפחתת רמות החרדה ותחושת הדחק, שיפור במצב הרוח, שיפור הקשב והתפקוד הקוגניטיבי, הגברת העוררות וירידה במשקל. השפעות אלו גורמות לחיזוק חיובי להמשך עישון ומקשות על הפסקתו.

בחולים במחלות פסיכיאטריות העישון מהווה למעשה טיפול עצמי, self medication.

הניקוטין פועל על הרצפטור הניקוטיני והמנגנון העיקרי שלו ביצירת התלות הוא על ידי הגברת שחרור הדופאמין ב-nucleus accumbens וב-prefrontal cortex. חומרים לא ניקוטינים בטבק מעכבים את האנזים MAO-B ובכך מגבירים הולכה דופאמינרגית. בנוסף, לניקוטין יש השפעה על המערכת הסרוטונרגית, הנוראדרנרגית, הגלוטמטרגית, מערכת ה-CABA וכן השפעה על הפרשת הקורטיזול בציר ה-HPA.

בהפסקת עישון מתפתחת תסמונת גמילה טיפוסית המתבטאת בתחושות של כעס, איריטביליות, חוסר סבלנות, אי שקט, חרדה, ריכוז ירוד, craving ורעב. תחושות אלו עלולות להימשך עד חודש ימים. הדחף לניקוטין (craving) ורעב יכולים להימשך עד שישה חודשים.

עישון ודיכאון

עבודות רבות באוכלוסיית ארצות הברית הראו כי שיעורי העישון בקרב חולי דיכאון גבוהים בצורה משמעותית מהאוכלוסיה הכללית. סקר לאומי בארצות הברית בשנת 2000 הראה כי שיעור העישון בקרב חולים דכאוניים עומד על 36.6 אחוז¹. כ-60 אחוז מהחולים הדכאוניים עישנו במהלך חייהם. שתי עבודות שונות בהפרש של 20 שנים הראו כי ל-60-64 אחוז מהפונים לגמילה מעישון יש היסטוריה של דיכאון^2-3. במעשנים עם תלות בניקוטין שיעור הדיכאון (life-time) כפול מאשר בלא מעשנים.

הקשר בין דיכאון ועישון ניתן להסבר במנגנונים ביולוגיים, פסיכולוגיים וחברתיים.

שני מחקרים דיווחו על השפעה של גנים דופאמינרגיים וסימפטומים דכאוניים על הרגלי העישון של מתבגרים ובוגרים. לרמן וחב'⁴ מצאו כי עישון להקטנת התחושות השליליות היה שכיח יותר בין מעשנים עם סימפטומים דכאוניים חמורים יותר ושני אללים קצרים ((short alleles לקולטן הדופאמינרגי D4, אך לא באלה עם אלל קצר אחד בלבד או בעלי long alleles. בעבודה נוספת של אותה הקבוצה במתבגרים נמצא כי עישון מוגבר קשור בנוכחות A1 alele לקולטן הדופאמינרגי D2 בגן הקשור להפרעה בתפקוד המערכת הדופאמינרגית. מחקרים אלה תומכים בתרומה של גנים הקשורים להעברה הדופאמינרגית ליחסים שבין סימפטומים דכאוניים והרגלי עישון.

גורמים פסיכולוגיים - חולים דכאוניים מדווחים כי העישון גורם להם להקלת התחושה השלילית (negative affect) ויוצר גירוי מעורר לעיכוב הפסיכומוטורי. כמו כן העישון מהווה חיזוק חיובי לתחושת הנאה (pleasure).

גורמים חברתיים - גורמים חברתיים חשובים בקשר שבין עישון ודיכאון במתבגרים. נמצא כי דיכאון מגביר את הפגיעות (vulnerability) להשפעה של פרסומות וללחץ חברתי. דיכאון קשור לעתים קרובות לפגיעה במיומנויות הבינאישיות וכתוצאה צורך להיות מקובלים חברתית - peer approval.

צעירים דכאוניים אכן הופכים פי שלושה למעשנים בהשוואה ללא דכאוניים ומפתחים פי שניים תלות בניקוטין⁵.

טיפול בהפסקת עישון בחולים דכאוניים - הטיפול בחולים דכאוניים קשה יותר. מעשנים שסבלו מדיכאון פחות מצליחים להיגמל. גמילה מניקוטין עלולה לגרום לדיכאון בחולים אלה. בשבוע הראשון להפסקת העישון, 75 אחוז מהמעשנים שסבלו בעבר מדיכאון דיווחו על מצב רוח דכאוני בהשוואה ל-30 אחוז במעשנים ללא היסטוריה של דיכאון⁶.

תחושות אלו מחייבות תכנית מיוחדת להפסקת עישון בחולים דכאוניים הכוללת נוגדי דיכאון, CBT, פעילות גופנית אירובית וטיפול במנגנוני ההתמודדות. מבין נוגדי הדיכאון Bupropion (zyban, Wellbutrin) במינון של 300 מ"ג ליום ו-Nortriptyline (Nortyline) במינון של 75 מ"ג ליום נמצאו יעילים להפסקת עישון בדכאוניים. מעשנים עם מצבים דכאוניים חוזרים שטופלו בטיפול קוגניטיבי-התנהגותי מכוון לדיכאון (CBT-D) הצליחו פי 2.43 יותר להיגמל מעישון מאשר בשיטות סטנדרטיות. כמו כן נמצא כי מסטיק ניקוטין יעיל במיוחד לצלחת הגמילה בדכאוניים - 29.5 אחוז בהשוואה ל-12.5 אחוז הצלחה ללא תחליף הניקוטין.

ראויה לציון אזהרת ה-FDA מ-1.7.09 לגבי השימוש ב-Bupropion אשר לעתים עלול לגרום לשינויים בהתנהגות, דיכאון, אגיטציה, עוינות, מחשבות אובדניות ומעשים אובדניים. במקרים אלה על הרופא לייעץ למטופל להפסיק את התרופה. בחולים עם נטייה לדיכאון קשה להבדיל קלינית בין דיכאון כסימפטום של גמילה לבין דיכאון כתופעת לוואי לטיפול ב-Bupropion. אזהרה דומה קיימת גם לגבי התרופה החדשה לגמילה מעישון Varenciline (Chantix).

עישון והפרעות חרדה

שיעור גבוה של מעשנים נמצא גם בקרב הסובלים מהפרעות חרדה. שיעור המעשנים נע בין 35.9 אחוז בסובלים מחרדה חברתית (Social Phobia) והפרעת בעתה (Panic Disorder) ל-46 אחוז בסובלים מהפרעת חרדה מפושטת (Generalized Anxiety Disorder). שיעורים אלה גבוהים משמעותית מ-22.5 אחוז המעשנים בקרב האוכלוסיה ללא הפרעות פסיכיאטריות בעבר או בהווה¹. נמצא קשר חיובי בין עישון לבין סימפטומים של Panic וחרדה מפושטת. כמו כן נמצא כי תחושות שליליות (Negative affect) כמו כעס או דחק מגבירות את הדחף לעשן.

אנשים הסובלים מהפרעת חרדה מתחילים או ממשיכים לעשן כניסיון לאיזון עצמי ולהתמודדות עם המצוקה הרגשית, שכן הניקוטין מפחית את רמת החרדה ותחושת הדחק.

טיפול בהפסקת עישון - מחקרים הראו כי גורמים המקשים על הפסקת עישון בחולים הסובלים מהפרעות חרדה הם הפחד מהופעת החרדה (Anxiety Sensitivity), תחושות שליליות (Negative affect) וסף נמוך לסבילות של מצוקה (Distress tolerance)⁶. גמילה מניקוטין מתבטאת, בין היתר, בתחושות של חרדה, אי שקט וחוסר סבלנות. חולים בהפרעות חרדה רגישים במיוחד לתופעות אלו, דבר המקשה על הגמילה.

גורם מקשה נוסף הוא ההשפעה של הניקוטין על התהליכים הקוגניטיביים והקשב אשר לעתים נפגעים במצבי חרדה, בעיקר בחולי PTSD (Posttraumatic Stress Disorder). שימוש בניקוטין הוצע אכן כטיפול ב-Attention Deficit/) ADHD Hyperactivity Disorder).

למרות הבנת הקושי של חולי חרדה להיגמל מעישון, טרם פותחו תכניות גמילה ייחודיות לחולים אלה. תוספת של נוגדי חרדה (בנזודיאזפינים או בוספירון) הביאה לתוצאות שאינן חד משמעיות. עבודה אחת בחולים PTSD הראתה כי במהלך תשעה חודשים, 12 אחוז מהחולים הצליחו להיגמל על ידי טיפול גמילה שקיבלו מהמטפל האישי שלהם, לעומת שלושה אחוזים שטופלו בתכנית סטנדרטית לגמילה מעישון⁷. למטפל במחלה היסודית יש יתרון כמטפל בגמילה מעישון שכן קיימת כבר ברית טיפולית עם המטופל, הקשר הטיפולי נמשך גם אם המטופל טרם הצליח להיגמל ויש בכך גם יעילות כלכלית שכן הטיפול בהפסקת העישון נעשה כחלק מהטיפול הכוללני.

עישון וסכיזופרניה

הקשר המשמעותי והמוכר ביותר לעישון הוא האבחנה של סכיזופרניה. כ-70-85 אחוז מהחולים הסכיזופרנים מעשנים, בעיקר החולים הכרוניים.
ב-meta-analysis שבוצעה על פי 42 מחקרים מ-20 מדינות, נמצא כי שכיחות העישון בחולי סכיזופרניה היא פי 5.9 מאשר באוכלוסיה הכללית. 50 אחוז מחולים אלה הם מעשנים כבדים (מעל 25 סיגריות ליום). חולים בסכיזופרניה מעשנים יותר בכל שאיפה של סיגריה ורמות הניקוטין בדמם גבוהות בהשוואה לאוכלוסיה הרגילה המעשנת כמות דומה.

העישון מוריד את הרמה בדם של התרופות האנטי-פסיכוטיות על ידי שפעול הציטוכרום P450 ¹A2. ברשימת התרופות המושפעות נכללים אולנזפין, קלוזפין, הלידול ו-Fluphenazine. כתוצאה ממנגנון זה יש ירידה בתופעות הלוואי של התרופות כמו התופעות האקסטרה-פירמידליות. גורם תורם נוסף לעישון בחולים אלה הוא הקטנת "הסימנים השליליים" של המחלה על ידי העלאת רמות הדופאמין בקורטקס הפרי-פרונטאלי.

מחקרים הצביעו גם על מערכות נוספות שעליהן משפיע הניקוטין בחולים סכיזופרנים. לחולי סכיזופרניה יש לעתים קרובות הפרעות קוגניטיביות וחוסר יכולת להתעלם ממידע לא נחוץ. הפרעה זו נקשרה לאבנורמליות ב-Sensorimotor Gating ותגובה פיזיולוגית אופיינית לגירוי שמיעתי חוזר המתבטאת במדידה של P50 evoked response. עישון סיגריות או שימוש במסטיק ניקוטין מתקן באופן זמני את ה-Sensory Gating בחולים סכיזופרנים. ממצאים דומים נמצאו גם לגבי ה-Visuospatial Working Memory ו-Smooth Pursuit Eye Movement. לחולים בסכיזופרניה יש פחות רצפטורים לניקוטין. שימוש בניקוטין מהווה, לכן, טיפול עצמי בחולים אלה.

מחקרים גנטיים מצאו קשר בין הרצפטור הניקוטיני (α7 subunit), תגובה ירודה ל-P 50 gating response, הפרעה קוגניטיבית וסכיזופרניה⁶.

פקטורים פסיכוסוציאליים המשפיעים על שיעורי העישון הגבוהים בסכיזופרניה הם השכלה נמוכה, עוני, חוסר תעסוקה, השפעה של חברים ומוטיבציה נמוכה להפסקת עישון.

עישון בחולים הסכיזופרנים מצטרף לגורמי הסיכון האחרים למחלות לב וכלי דם, המופיעים אצלם בשכיחות גבוהה: השמנה, יתר לחץ דם, הפרעה בשומני הדם, חוסר פעילות גופנית, סוכרת והסינדרום המטבולי. כתוצאה, תוחלת החיים של החולים בסכיזופרניה קצרה בכ-20 שנה מזו של האוכלוסיה הכללית.

טיפול בהפסקת עישון - למרות המשמעות הרבה שיש לעישון בהגדלת התחלואה והתמותה בחולים הסכיזופרנים, המוטיבציה שלהם להפסיק לעשן היא קטנה ביותר בעיקר עקב ההשפעות ה"חיוביות" של העישון על הסימנים השליליים, על תופעות הלוואי של התרופות ועל הקשב והתפקוד הקוגניטיבי.

הטיפול בהפסקת עישון דורש, על כן, התערבות לגיוס מוטיבציה. בהמשך יש להתייחס לפקטורים הפסיכוסוציאליים ולהקל על החולה בהתמודדות היומיומית שלו. שינוי בטיפול התרופתי למחלה היסודית עשוי להיות מועיל. חולים שטופלו בנוגדי פסיכוזה אטיפיים, בעיקר קלוזפין, הצליחו יותר בגמילה מעישון מאשר חולים שטופלו בתרופות הטיפיות. טיפול בהלידול היה קשור עם הגברת העישון⁸. עבודה מבוקרת, כפולת סמיות, שפורסמה לאחרונה הראתה כי Olanzapine הקטין את תסמיני הגמילה ואת הדחף לעשן⁹. תוספת של מדבקת ניקוטין הוכחה גם היא כמסייעת לתהליך גמילה. תוספת של Bupropion הראתה תוצאות חיוביות עם שיפור גם בקשב ובזיכרון. היעילות של Varenicline טרם הוכחה בחולים סכיזופרנים. לעומת זאת, יש דיווח על החרפת סימפטומים פסיכוטיים וחולי סכיזופרניה שטופלו ב-¹⁰Varenicline.

לסיכום, חולים הסובלים ממחלות פסיכיאטריות מעשנים יותר ומתקשים להפסיק לעשן עקב ההשפעות הפיזיולוגיות של הניקוטין ותסמיני הגמילה הקשים יותר בחולים אלה. חולים הסובלים מדיכאון או מחרדה זקוקים לתכנית ייחודית להפסקת עישון, תכנית שהיא גמישה יותר וכוללת ירידה הדרגתית בכמות הסיגריות ושימוש בתחליפי ניקוטין כמו גומי לעיסה או מדבקות ניקוטין.

נוגדי דיכאון, CBT, פעילות גופנית אירובית והתייחסות למנגנוני התמודדות נמצאו יעילים להפסקת עישון בחולים הסובלים מדיכאון בהווה או בעבר. רצוי כי הטיפול בגמילה מעישון ייעשה על ידי המטפל הקבוע ולא בתכנית גמילה סטנדרטית. הטיפול בהפסקת עישון בסכיזופרניה דורש גיוס מוטיבציה של החולה והוא חלק מהטיפול הנפשי הכוללני. ניתן להיעזר בתרופות Bupropion ו-Varenciline אך השימוש בהן בחולים פסיכיאטרים דורש זהירות יתר.

פרופ' צבי זמישלני, מנהל המרכז לבריאות הנפש גהה, פתח תקוה